聽了那麼多減肥“偏方” 哈佛教授這項研究顛覆了多數人

伴隨降溫潮來臨,“長胖,是對冬天最起碼的尊重”這一話題登上微博熱搜。與其說是真想長胖,不如說是大家對減肥辛酸史的一種自嘲。

在可討論空間裡,越來越多的人都在談減肥。從籠統的一句“管住嘴、邁開腿”,到過午不食、不吃主食、低碳飲食、高脂肪飲食,人們能聽到的減肥方法也更加五花八門。然而,人們口口相傳的這些減肥方法都靠譜嗎,不如看看最新科學研究怎麼說。

听了那么多减肥“偏方” 哈佛教授这项研究颠覆了多数人

哈佛營養學教授:並非所有卡路里都一樣

近日,被稱為碳水化合物問題“不二權威”的哈佛醫學院營養專業教授戴維·路德維格博士發表一篇題為《The Case for a Low-Carb Diet Is Stronger Than Ever》(低碳水化合物飲食的理由比以往任何時候都充分)的文章。他的研究表明了不同飲食結構對人體新陳代謝速率產生的影響。

1.減肥並非卡路里的會計問題

文章首先提出傳統減肥方法的漏洞。傳統減肥法認為控制體重是一個會計問題,計算好卡路里的攝入,少吃多運動,只要最終達到“能量平衡”,就一定會瘦下來。

然而數十年的研究表明,在人們減肥過程中,不可避免地會感到越來越餓,新陳代謝明顯減慢。也就是說,你減掉的體重越多,燃燒掉額外的卡路里就越難,即便是保持飢餓、節制熱量攝入都不行。一份權威數據顯示,肥胖人群中只有五分之一的人成功減,10%用時超過一年。

還有一些研究認為,每個人的身體都有一個由基因決定的體脂預設值。這就造成了有的人就能敞開肚皮吃而且還不胖,但有的人反而“喝水都長肉”。但這個理論的悖論是,美國人的平均體重比30年前重13.6千克左右,這個過程中人類基因並沒有變化。對此,傳統減肥法中“能量平衡”的觀點卻沒有提供令人信服的解釋。

2.飲食結構不同 新陳代謝機能顯著不同

帶著這些疑惑,戴維和他們的團隊進行了一項營養研究。這是目前規模最大、最持久的攝食研究之一。該研究招募了164名適度超重的志願者,並給他們一份簡單食譜以減掉10%的體重。然後,研究者隨機給他們分配了三種飲食結構中的一種,各自維持20周。這三種飲食結構分別是:

(1).高碳水化合物(60%碳水化合物,20%脂肪,20%蛋白質);

(2).中度碳水化合物(40%碳水化合物,40%脂肪,20%蛋白質);

(3).低碳水化合物(20%碳水化合物,60%脂肪,20%蛋白質)。

在這20周裡,研究者通過調整志願者卡路里的攝入量以維持初始體重。然而,經過20周測試,即使三個測試小組的成員體重一樣,他們的陳代謝機能也會有顯著不同。總體來說,與高碳水化合物的飲食相比,低碳水化合物的飲食平均每天少攝入250卡路里的熱量。假如沒有人為的熱量控制,即使卡路里的攝入量不變,由於新陳代謝的緣故,有些人的體重也會大幅度減輕。

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因此,該研究表明消耗卡路里的種類影響所燃燒卡路里的數量,這就挑戰了長期以來“所有種類的卡路里影響都一樣”的教條說法。

儘管這項研究仍有一些不嚴謹之處,比如無法確認志願者是否嚴格按照食譜飲食以及測量方法不夠先進等。但是研究結果在一定程度上驗證了“碳水化合物 - 胰島素模型(CIM)理論”。根據CIM理論,加工過的高“血糖負荷”碳水化合物(主要為精製穀物,馬鈴薯產品和添加糖),在過去這些年中通過低脂肪飲食壟斷了我們的食物供應,提高了胰島素水平,迫使人們的脂肪細胞過度儲存熱量。快速生長的脂肪細胞消耗了太多的卡路里,而沒有留給身體的其他部位,這就是飢餓的原因,即為什麼如果我們強迫自己少吃,新陳代謝就會減慢。

值得高興的是,CIM理論提供了一種完全不同的減肥方法:配合身體而不是把它當作敵人來“虐待”才能達到更好的長期效果。目前有一點可以確信,那就是卡路里對每個人的身體造成的影響不同,也許通過長期改變飲食結構真的會對減肥造成巨大影響。

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Cell:是否吃飽了 腸道激素和脂肪說了算

人類機體含有兩類形態和功能截然不同的脂肪:白色脂肪和棕色脂肪(BAT)。其中,白色脂肪堆積在皮下,負責儲存多餘熱量,引發肥胖;而棕色脂肪會燃燒脂肪將其轉變為熱量,是哺乳動物保持體溫的關鍵。

與戴維教授提出的“配合身體”理論不謀而合,《Cell》期刊2018年11月15日發表的一篇題為“Secretin-Activated Brown Fat Mediates Prandial Thermogenesis to Induce Satiation”的文章,揭示了BAT還有一個新功能:調控飽腹感。

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來自於德國慕尼黑工業大學的Martin Klingenspor團隊發現,腸道、大腦以及棕色脂肪之間有著複雜的監管體系,用於控制能量平衡。“棕色脂肪不僅僅只是一個‘產熱器官’。” Martin Klingenspor強調道。

除了棕色脂肪,這項研究的另一“主角”是一種腸道激素——促胰液素(Secretin)。這一激素髮現於1902年,負責刺激胰腺,後者會分泌碳酸氫鹽,進而幫助小腸中和酸、消化大量營養物質。

一百多年後的今年,科學家們發現這一激素還存在另一個被低估的作用,即激活棕色脂肪,促使後者產生飽腹感信號。

研究人員進一步驗證了這一發現,他們以飢餓的小鼠為模型,發現人為注射促胰液素可以抑制小鼠的食慾,且增加棕色脂肪產生的熱量。然而,當小鼠攜帶不活躍棕色脂肪(突變)時,即便注射促胰液素,也不會產生食慾抑制感。

除了研究促胰液素對於小鼠棕色脂肪的影響,研究團隊還對17名志願者進行了促胰液素水平的測定。具體而言,研究人員採集了受試者隔夜空腹、餐後30-40分鐘的血液樣本,從中檢測了棕色脂肪耗氧量、脂肪酸吸收。結果顯示,血液中促胰液素水平越高,棕色脂肪代謝更為活躍。

Martin Klingenspor表示,“任何誘導棕色脂肪生熱的刺激都可能帶來飽腹感。促胰液素的分泌對於營養物質很敏感,所以選擇某類食物能夠有助於促進飽腹感,從而減少對食物慾望和攝取量。”他認為,棕色脂肪在控制飢餓感上發揮著重要作用,有望成為治療肥胖的新目標,比如說,通過促胰液素靶向棕色脂肪,有機會改變肥胖以及其他代謝類疾病的營養或者藥物干預模式。

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Science子刊:高脂肪飲食對肝臟“危害持久”

然而,一些最新研究指出,高脂肪飲食可能對健康不利。2018年11月3日,《Science Translational Medicine 》刊登了一篇題為“An optical nanoreporter of endolysosomal lipid accumulation reveals enduring effects of diet on hepatic macrophages in vivo”的論文。來自Memorial Sloan Kettering癌症中心等機構的科學家們發現,食用高脂肪、高糖飲食會導致有害的脂肪積累在肝臟。最讓人頭疼的是,即便之後切換到更健康的飲食,對肝臟的傷害也可能無法扭轉。

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具體來說,在這項新研究中,科學家們開發了一種能夠檢測及無創追蹤肝臟中脂肪積累的納米傳感器。利用這一新技術,他們首先分析了高脂肪、高糖飲食對小鼠肝臟的影響;接著,分析了當小鼠回到“健康的飲食”會帶來怎樣的結果。令人驚訝的是,研究人員發現,儘管回到健康飲食後,脂肪積累下降了,但即便很久以後,一些殘餘的脂肪依然存在於某些肝臟細胞中。

戴維教授在文章中提到,適應低碳水化合物型飲食要花幾周時間,這個過程甚至有一個名字:Keto Flu(基託)。 減少碳水化合物後,人們很容易感到疲倦,感到腹中空空,直到新陳代謝適應了使用脂肪來代替葡萄糖作為主要身體原料為止。而不幸的是,大多數相關研究只持續了幾天 ,遠在這種適應行為還沒發生就結束了。

戴維表示,“我們需要更多的研究來印證這個研究結果。” 這也正是健康界想要提醒大家的地方。長期低碳水化合物飲食對健康的危害尚不明確,但如果個人在短期嘗試過程中,遇到低血糖,暈眩等不良反應時,建議儘快就醫,聽取醫生的建議。碳水化合物比例更低的生酮飲食(注:生酮飲食是一個脂肪高比例、碳水化合物低比例,蛋白質和其他營養素合適的配方飲食)更需像“處方藥”一樣謹遵醫囑。


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