作者；Michael,Zoe
臨床研究發現在被確診患有2型糖尿病6年且進行降體重干預的患者中大約有一半的研究對象其血糖水平恢復到了正常人水平。對於該現象的理論解釋眾說紛紜，最新發表於《Cell Metabolism》的一篇文章揭示了這其中的奧秘。同時該研究結果也挑戰了β細胞在2型糖尿病不可逆轉的觀點。
2型糖尿病與β細胞
據世界衛生組織稱，糖尿病影響全世界大約4.22億人。大約90％的糖尿病患者是2型糖尿病，該疾病是一種機體胰島素產生不足或對胰島素反應不敏感的病症。胰腺中的β細胞產生的胰島素有助於血液中的葡萄糖糖進入肌肉，脂肪和肝臟中的細胞，進而維持機體的獲取能量，而2型糖尿病患者這一糖代謝調控途徑出現異常進而出現相應的臨床症狀。
長期以來，2型糖尿病一直被認為是隨著時間推移而進行性惡化的終身疾病。這種傳統觀點最近受到英國糖尿病緩解臨床試驗（DiRECT）研究結果的挑戰。
臨床研究結果的進一步深入研究
在研究開始後6年隨訪時間裡，被診斷患有2型糖尿病的參與者被隨機分配到最佳護理組（對照組）和強化體重管理組（干預組）。1年後，干預組有中46％的患者成功恢復到正常體重，同時他們的血糖水平也均達到或接近正常血糖水平。
為了瞭解這其中潛在病理生理學機制，Taylor和他的研究團隊檢測了64名DiRECT參與者可能相關的代謝因素，例如肝臟脂肪含量、胰脂肪含量、甘油三酯血液濃度和β細胞功能。
他們發現，成功實施減肥計劃患者的代謝情況在干預前與那些對減肥後血糖仍沒變化患者的情況相似，但糖尿病病程較短（2.7歲與3.8歲）。減肥後恢復血糖水平者和沒有恢復血糖水平者均減掉了一定的體重，這均導致肝臟脂肪含量，胰脂肪含量和血液中甘油三酯濃度的降低。
然而，只有減肥後血糖恢復者的β細胞功能發生了逆轉。特別是這些恢復血糖的患者和沒恢復者之間存在最顯著的第一階段胰島素反應差異。
胰腺β細胞響應血糖濃度增加分兩個階段分泌胰島素。第一階段由最初10分鐘的短暫分泌組成，這一調控機制通常在2型糖尿病患者體內消失。體重減輕後，減肥應答患者的第一階段胰島素分泌增加，但在無應答者中沒有變化。
意義重大：T2D患者β細胞功能或可逆轉！
最終的研究結果表明，
減輕體重能使所有2型糖尿病患者的脂肪代謝恢復正常水平，但血糖水平是否恢復正常水平取決於胰島β細胞恢復能力。然而，98％的參與者是白人，因此需要進一步的研究來評估結果的適應性。 此外，參與者僅進行了12個月的體重維持評估，因此還需進行長期研究。
2型糖尿病病情的逆轉，最終歸因於胰腺β細胞的再分化，這將引領下一步針對性的研究工作，在接下來的研究中研究者需要闡明胰腺β細胞的再分化與血糖恢復程度的具體關係。
參考文獻：
Roy Taylor, Ahmad Al-Mrabeh,Sviatlana. Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for b Cell Recovery
END
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