戒酒“戒”出心梗?如何患教,看完這個病例再決定丨急診“心”事

戒酒“戒”出心梗?如何患教,看完這個病例再決定丨急診“心”事

20年前,我在外科實習,帶教老師講了個病例。一個喝“大酒”的大哥入院準備手術,入院第3天術前檢查還沒有結束,住院醫師就請示帶組副主任,說是這個患者全身不舒服,檢查了又沒有發現什麼問題,是不是延期安排手術。結果副主任說了一句話,解決了一切問題……

病例回顧

患者男性,47歲,因“上腹痛、噁心、嘔吐2天”到急診科就診。自述既往有高血壓、焦慮症、慢性咳嗽病史,有吸菸史、酗酒史。患者半天前就診於當地診所,因有體位性心動過速被轉至急診。患者自述最後一次飲酒大約在10天前,但是診所的病歷記錄顯示患者最後飲酒時間為3~7天前。患者每日飲伏特加酒約500~600ml,曾住院戒酒5~6次。

入院時生命體徵:T 37.2°C,BP 158/111 mmHg,P 115次/分,R 20次/分,外周氧飽和度99%。查體發現,除上腹部有輕微壓痛,無其他陽性體徵。

胸片顯示肺底少量支氣管充氣徵。降鈣素原 0.61 ng/ml,乳酸 1.8 mmol/L,血鈉 128 mmol/L,鉀 2.34 mmol/L,氯 74.3 mmol/L,鎂 1.2 mg/dl,血糖 11.2 mmol/L,血液酒精濃度<0.010 g/dL,血小板 87×10^9/L,轉氨酶輕度升高。

初步診斷考慮早期酒精戒斷綜合徵,因消化液大量損失、電解質紊亂,患者被收入院補液、糾正離子紊亂,並且檢測尿液肺炎鏈球菌和軍團菌抗原。患者入院後每日靜脈補液,補充電解質及維生素,加用口服補鉀,口服美託洛爾25 mg bid。應用臨床酒精戒斷狀態評定量表修訂版(CIWA-Ar)評估患者,預防癇性發作,並應用氨苄西林舒巴坦治療疑似肺炎。

入院第二天,患者的電解質紊亂有所改善。心電圖(ECG)顯示竇性心律,電軸左偏,R波遞增不良(圖1)。患者自覺症狀好轉,繼續給予補液、抗生素治療。

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圖1 入院時心電圖

入院第三天凌晨,患者變得更加煩躁,主訴突發胸骨後疼痛。心電圖顯示急性後壁、下壁心肌梗塞,V1-V4導聯呈現鏡像改變(圖2)。急查肌鈣蛋白 0.34 ng/ml(正常範圍為<0.01 ng/ml)。

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圖2 胸痛時心電圖

患者行急診PCI治療,在前降支中段放置一枚3.5×18mm的藥物洗脫支架。PCI後心電圖顯示竇性心律,ST抬高符合急性損傷改變,QT間期延長(圖3)。

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圖3 PCI術後心電圖

患者入院時CIWA-Ar評分0分,不需要應用鎮靜藥。患者PCI治療當天早晨,CIWA-Ar評分為19分,最高達25分。患者出現幻覺,需要應用勞拉西泮治療,無癇性發作。超聲心動圖檢查顯示心肌室壁局部運動減退,射血分數50%~55%。患者發生STEMI後出現了快速房顫,甲狀腺激素水平正常,給予胺碘酮和卡維地洛控制心率。

在發生STEMI後的第二天,患者肺炎鏈球菌抗原呈陽性,仍有發熱,但無低氧血癥,抗生素改為靜脈注射頭孢曲松。患者在停用苯二氮䓬類藥物後患者拒絕繼續康復治療而出院,共住院7天。出院時的心電圖恢復到基線水平,沒有出現病理性Q波或永久性心肌損害的跡象。院外繼續阿莫西林-克拉維酸治療,口服阿司匹林、氯吡格雷、胺碘酮及卡維地洛治療,門診隨訪。

酒精戒斷與急性冠脈綜合徵

約50%的酒精使用障礙患者,當他們減少或者停止飲酒時,會出現酒精戒斷症狀;這些患者中的3%~5%,可能出現癲癇大發作或譫妄,或者兩者均出現。戒斷性震顫譫妄是酒精戒斷綜合徵的一種嚴重併發症。通常在出現酒精戒斷症狀後的3天左右發生,持續1-8天不等,或者更長時間(通常為2-3天)。大約1%~4%的戒斷綜合徵住院患者死亡;如果能進行正確及時的診斷,並對症狀進行恰當的治療,這一死亡率能夠降低。死亡原因通常包括高熱、心律失常、戒斷性癇性發作或者合併的內科疾病。

酒精戒斷情況下發生急性冠脈事件的文獻報道比較少,其發生機制目前認為是酒精戒斷導致高腎上腺素能狀態,引發冠脈痙攣、心肌需氧量增加。此外,酒精戒斷狀態下血小板反應性增強引起血栓形成,也會增加患者的心血管風險。

冠脈疾病還是心肌損害?

患者雖然有許多可能導致急性冠脈疾病的危險因素,包括入院時發現的肺炎球菌性肺炎,但並沒有已知的冠脈疾病。患者心電圖和肌鈣蛋白水平升高支持急性心肌梗死的診斷,提示右側冠脈閉塞,因為右側優勢型冠脈佔大多數。但實際上患者並非是右側優勢型,右側冠脈也是正常的。冠脈造影顯示前降支近段狹窄20%~30%,中段狹窄70%~80%。沒有發現前降支的完全閉塞,可能是在介入檢查前血栓發生了自溶。由於沒有證據表明血栓形成或斑塊破裂,因此由於交感神經過度激活引起冠脈痙攣可能是發生STEMI的原因。

如果僅僅是因為冠脈血流減少導致的心肌損傷,在支架置入後,心電圖的ST段抬高應該很快消失。而術後ST段抬高還是很明顯,並且側壁導聯V5、V6導聯也受到累及,不能完全用冠脈痙攣來解釋。因此,另一種解釋可能是戒斷下高腎上腺能狀態導致的心肌毒性,這與應激性心肌病發生的理論假說相似。出院時,心電圖恢復為基線水平也支持這一理論,遺憾的是沒有獲得後續的超聲心動圖結論。

患者入院時CIWA-Ar評分為0分,煩躁症狀輕微。入院後在煩躁症狀加重後出現胸痛症狀,發生心臟事件,PCI術後的CIWA-Ar評分升高,顯示戒斷綜合徵加重與心臟事件的發生有關。肺部感染、低鉀、低鎂可能增加了患者心臟事件發生風險。

因此,冠狀動脈痙攣假說不能完全解釋本例患者的STEMI,不能一元論解釋,而是應部分歸因於兒茶酚胺相關的直接心肌損傷。在預防戒斷綜合徵發生時可能導致的心血管風險,可以考慮較高劑量的β受體阻滯劑改善高腎上腺素能狀態引發的直接心肌損害。鈣通道阻滯劑可以用於治療冠脈痙攣,如果考慮存在冠脈血管痙攣的潛在危險因素,如嚴重酒精戒斷引發急性冠脈綜合,可預防性使用。

關注戒酒及有酗酒史的患者

回到文章開頭的問題。副主任當時給住院醫的指示是——讓患者家屬給他買個“手雷”喝了(注:一種小包裝的高度白酒,外形似手雷)。患者飲酒後情緒穩定,不適症狀消失,擇期接受手術,後康復出院。

對於心血管醫生來說,“戒菸、戒酒、低鹽低脂飲食”是患教常規。“不能再喝酒了”是經常掛在嘴邊的一句話,但並不是所有醫生都會仔細詢問患者的飲酒史、飲酒量,指導患者正確戒酒。在這一點上,在北方某些民風比較“彪悍”的省市,醫生做得相對比較好。由於酗酒的人比較多,醫生會比較關注戒斷狀態對於疾病治療的影響,在診療過程中會評估患者情況,指導患者合理戒酒,消除戒斷可能對於疾病治療的影響。但是,也有些醫生對於戒斷缺乏認識,當患者入院後不能正常飲酒數天後就出現各種各樣“奇怪”的症狀,讓醫生感到懵圈。

醫療無小事,仔細評估、謹慎預防、全面治療、密切觀察、個性化處理,才能避免心血管事件的發生,患者最大獲益。醫生實施診療的過程如同一場對弈,在走出一步的時候就想到後面幾步,對方落下一子,就能分析出各種可能走向、風險所在,這種就是高手。成為高手需要經驗,需要學習和總結,需要用心……

參考文獻:

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