病情介紹
現病史
既往史
3周前患者咳嗽、咳白痰，口服複方甘草片 4~5片qd。高血壓病史2年餘，最高血壓達185/90 mmHg，服用厄貝沙坦/氫氯噻嗪150 mg/12.5 mg qd、酒石酸美託洛爾25 mg qd，血壓控制不佳。糖尿病病史2年餘，口服二甲雙胍500 mg tid，未監測血糖。高脂血症病史2年餘，口服辛伐他汀20 mg qn。脊髓灰質炎病史60年餘，遺留右側肢體不利。吸菸58年，每日約10~30支，偶有飲酒。
輔助檢查
體格檢查
體溫36.1℃，血壓170/60 mmHg，脈搏91次/分鐘，呼吸20次/分鐘。發育正常，精神可，自主體位，表情正常，查體合作。雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及乾溼囉音。心界不大，心率91次/分，律齊，各瓣膜聽診區未及雜音，無心包摩擦音。腹軟，腹部無包塊，無壓痛及反跳痛，肝脾未觸及。雙上肢肌張力正常，肌力5級，雙下肢肌張力減弱，左下肢肌力2級，右下肢肌力1級。
心電圖
心率93次/分，胸前導聯T波雙向，見圖1。
圖1
生化檢查
心肌損傷標誌物：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、NT-proBNP等多項指標水平均增高，見表1。
表1. 心肌損傷標誌物
初步診斷
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
急性非ST段抬高型心肌梗死？
陳舊性心肌梗死
竇性心律
心界不大
心功能I級（Killip分級）
高血壓3級（很高危）
高脂血症
2型糖尿病
社區獲得性肺炎
脊髓灰質炎後遺症
入院檢查
血氣分析和血清學檢查：血氣分析結果提示代謝性鹼中毒、低鉀血癥、腎功能不全，見表2。
表2. 血氣分析和血清學檢查
入院後血CK-MB和心肌酶-高敏肌鈣蛋白T水平變化趨勢，見圖2。
圖2
心電圖：5月12日14:18，竇性心律，心率93次/分鐘，V1~V3導聯T波雙向，V2~V4導聯倒置U波，QTc 544 ms，見圖3A。17:14，心電圖形態較前無變化，心率87次/分鐘，QTc 495 ms，見圖3B。22:10，心率87次/分鐘，QTc 563 ms，見圖3C。
圖3
床旁胸片：提示右肺中葉實變，考慮感染可能性大，見圖4。
圖4
超聲心動圖：房室腔內徑正常範圍。室壁各節段厚度正常，運動協調，收縮幅度正常，靜息狀態下未見明顯節段性室壁運動異常，左室射血分數63%。各瓣膜形態及運動未見明顯異常。主動脈、肺動脈內徑正常範圍。心包腔未探及明顯液性暗區。
討論
橫紋肌溶解的表現
目前，橫紋肌溶解尚無相關診療指南。結合最新綜述，出現急性肌痛/無力表現、肌紅蛋白尿或血清肌酸激酶水平升高大於5倍時，可視為橫紋肌溶解。
血清中肌酸激酶水平往往反映肌肉損傷的程度。肌肉損傷後血漿肌紅蛋白水平迅速升高，快速通過腎臟排洩，24小時內恢復正常，期間可出現肌紅蛋白尿。肌肉損傷2~12小時後，血清肌酸激酶水平升高，損傷後3~5天達高峰，在6~10天逐漸下降。
橫紋肌溶解的病因
橫紋肌溶解的病因可分為先天性病因和獲得性病因，後者更多見。先天性病因主要有糖異生異常、脂肪代謝異常、嘌呤核苷酸代謝異常、線粒體呼吸鏈異常以及先天性肌病等。獲得性病因主要有嗜菸酒/毒品、藥物、創傷、癲癇、代謝紊亂、感染、局部肌肉缺血、肌肉瀰漫性缺血、運動以及高溫等。
1. 他汀類藥物？
患者服用辛伐他汀2年餘，口服1年餘時外院複查心肌酶陰性，可排除他汀類藥物導致的橫紋肌溶解。
2. 低鉀血癥？
正常情況下，肌肉收縮時細胞內鉀釋放至細胞外，促進血管擴張、血流增加。低鉀血癥時，肌肉收縮同時細胞外鉀不足，血管收縮，血流量小，骨骼肌細胞缺血壞死，釋放的肌紅蛋白沉積在腎小管。
骨骼肌細胞缺血壞死，糖原合成受抑制，脂肪酸代謝活躍。肌細胞中積聚大量脂肪酸成分，導致肌細胞膜通透性增加，細胞內的肌酸激酶、肌紅蛋白釋放。低鉀血癥與橫紋肌溶解的關係，見圖5。
圖5
患者入院後血鉀水平變化趨勢，見圖6。
圖6
入院後血清肌酸激酶及肌紅蛋白水平變化趨勢，見圖7。
圖7
因此，不排除橫紋肌溶解由低鉀血癥導致。
導致低鉀血癥的因素
1. 內分泌疾病
經檢查患者24小時血鉀、鈉、氯正常，甲狀腺功能正常，腎上腺超聲提示陰性，綜合提示內分泌疾病可能性小。
2. 利尿劑
患者自發病後口服厄貝沙坦/氫氯噻嗪2年餘，口服1年時於外院門診複查血鉀為4.2 mmol/L，在正常範圍內。
3. 其他
甘草中的甘草酸可導致假性醛固酮增多症，醛固酮的保鈉排鉀作用可導致低鉀血癥；此外，甘草刺激鹽皮質激素受體，促進腎臟重吸收鈉，並促進排鉀。服用複方甘草片後，患者醛固酮水平達322.05 ng/L，不排除甘草是導致低鉀血癥的因素之一。
最終診斷
橫紋肌溶解
低鉀血癥
冠狀動脈粥樣硬化心臟病
心功能II級（NYHA分級）
糖尿病腎病
慢性阻塞性肺疾病急性加重
嚴重混合肺部感染
脊髓灰質炎後遺症
隨訪
患者出院後1年於門診複診，恢復可。
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