「病例」ST段擡高就是心梗?來看看這篇病例吧~

「病例」ST段抬高就是心梗?来看看这篇病例吧~

近日,《JAMA Internal Medicine》雜誌發表了這樣一篇病例,患者竇性心律,但V1、V2、aVR導聯顯示q波及ST段抬高,同時血鉀水平較高,該如何診斷?一起來學習一下吧~

病史

患者女性,50歲左右,既往有高血壓、高脂血症、糖尿病、神經病變、哮喘和卒中史,有吸菸史,因精神狀態改變及呼吸困難被迫行氣管插管。

入院心電圖顯示1次非持續性室速,除此之外為正常竇性心律(圖1)。

「病例」ST段抬高就是心梗?来看看这篇病例吧~

圖1

家中用藥:賴諾普利,鹽酸阿米替林,胰島素。

查體無明顯異常,血壓113/70 mmHg,脈搏59次/分,機械通氣下血氧飽和度100%,包括心血管系統在內的檢查結果均正常。

問題

解析

心電圖顯示正常竇性心律,右束支傳導阻滯。胸前導聯顯示P波消失,V3~V6、Ⅱ、aVF導聯示電軸左偏,T波變窄,呈帳篷狀,最明顯的異常是V1、V2導聯顯示q波存在,ST段下斜型抬高>5 mm,aVR導聯也顯示存在q波,ST段抬高。

實驗室常規檢查示:血鉀9.6 mmol/L,血肌酐168 μmol/L,肌酸激酶10000 U/L,碳酸氫鹽18 mmol/L,Tnl值在正常範圍。尿檢示阿片及可卡因陽性。靜脈注射10 ml葡萄糖酸鈣,10單位胰島素,沙丁胺醇和50%葡萄糖溶液。複查血鉀6.7 mmol/L,心電圖示ST段抬高和右束支傳導阻滯完全消失(圖2)。

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圖2

留置血液透析管,患者接受透析兩次,超聲心動圖示室壁運動無異常,射血分數保留,住院期間無意外,平安出院。

討論

考慮患者臨床表現及實驗室檢查結果,ST段的改變是因為橫紋肌溶解、急性腎衰、酸中毒和血管緊張素轉換酶抑制劑的使用導致的高鉀血癥。橫紋肌溶解可能是因為患者最近服用可卡因導致,也可引起心電圖ST段異常。然而,隨著高鉀血癥的及時糾正及心電圖異常的快速恢復,說明高鉀血癥是引起異常的主要因素。

高鉀血癥引起的心電圖改變由高鉀血癥的程度決定。早期及最常見的是,T波變窄,呈帳篷狀,隨著血鉀濃度的升高,部分心肌細胞去極化,導致P波消失,PR間期延長,QRS波群增寬,心房肌細胞比心室肌細胞對鉀離子濃度更敏感,因此,P波的消失和PR間期的改變先於QRS間期。心房肌細胞的失活也可造成竇室傳導,使心電圖顯示P波消失。

此外,可見右束支傳導阻滯、左束支傳導阻滯、非特異性心室傳導延遲。與高鉀血癥相關的ST段抬高,也被稱為"假性梗死",雖鮮有報道但應注意與ST段抬高型心梗的鑑別診斷,最早於20世紀50年代報道,多見於糖尿病酮症酸中毒和腎功能衰竭患者。高鉀血癥導致ST段抬高的確切機制尚不明確,有文獻認為與動作電位3期復極化時間縮短有關。這個階段鉀離子流出最多,在細胞外鉀離子濃度升高的情況下更是如此。在Bellazzini 和 Meyer的綜述中,大多數假性梗死顯示為aVR導聯ST段抬高伴隨V1、V2導聯出現q波,本文患者中也出現了同樣的情況。

伴隨著當前為達到"D to B時間"目標的壓力,應該謹記代謝異常可使心電圖出現類似急性心梗的現象,若對此類患者進行急性冠脈造影,將使患者遭受不必要的風險並進一步延誤治療,從而導致潛在的不良後果。

學習要點

1.高鉀血癥引起的心電圖改變取決於血鉀水平。

2.高鉀血癥造成的ST段抬高較罕見,但易誤診為ST段抬高型心肌梗死。

3.該異常多見於糖尿病酮症酸中毒和急性腎功能衰竭患者,多出現於 V1、V2、和aVR導聯。

4.心電圖ST段抬高患者需要考慮代謝異常,以避免不必要的風險。

來源

Mark Heckle, Manyoo Agarwal, Shadwan Alsafwah. ST Elevations in the Setting of Hyperkalemia. JAMA Internal Medicine, November 13, 2017.

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編輯 康玥┆美編 柴明霞┆製版 康玥


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