百草枯中毒肺損傷丨CT表現、預後

百草枯，化學名為1-1-二甲基-4-4聯吡啶陽離子鹽，是一種高效的非選擇性接觸型除草劑，在我國農業生產中廣泛使用，對人畜具有很強的毒性，且無特效解毒藥，口服中毒病死率極高。百草枯中毒後可造成人體多臟器功能衰竭，其中

肺部為最主要的靶器官，進行性的呼吸衰竭為其最常見的死因。

百草枯常用濃度為20％水溶液，以口服中毒最為常見、病情最為嚴重，人體吸收後可迅速分佈於全身各組織。有研究表明，百草枯在肺內的濃度是血濃度的10-90倍，表現為嚴重的肺損傷，這主要由於肺內氧含量高而抗氧化劑濃度低，因而對肺組織具有較強的親和力。肺中毒機制與超氧離子的產生有關，百草枯吸收後主要蓄積於肺組織，被肺泡I、II型細胞主動吸取和轉運，線粒體還原酶II、細胞色素Ｃ還原酶催化，產生超氧化物陰離子，造成細胞破壞，最終導致纖維化。

肺部的基本病變為增殖性細支氣管炎和肺泡炎，早期可因肺水腫、肺內瀰漫性血管內凝血和透明膜形成等導致急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）；中後期仍存活的患者因肺泡滲出物機化、成纖維細胞增生、肺泡間質增厚，發生輕重不一的肺間質纖維化；患者最後多死於呼吸衰竭。

百草枯中毒肺損傷的程度與口服劑量或血液濃度呈正相關。

實際工作中對部分患者中毒劑量的估計存在很大困難，單純以劑量評估中毒損傷程度並不嚴謹，結合胸部CT表現對推測病程、評估預後、指導臨床治療具有重要意義。

CT表現及預後

• 百草枯中毒肺部損傷的典型改變是一個滲出－實變－纖維化的病理改變過程，CT表現與其病理過程具有較好的一致性，CT表現具有分期特徵。

病變分佈特點：早期主要分佈於肺外周胸膜下，雙肺下葉背段及後基底段最先出現，隨著時間推移及病情進展，病變範圍逐漸從外向內進展。

• 早中期：以滲出為主，具體CT表現包括肺紋理增多、胸膜下線、胸膜下條片狀滲出、不同範圍的磨玻璃影、實變影等。
• 中晚期：逐漸出現纖維化，按病情輕重表現為侷限性索條影、多發纖維灶；嚴重者出現雙肺多髮網格及蜂窩影等肺間質纖維化徵象，並繼發牽拉性支氣管擴張；部分患者出現氣胸、縱隔／皮下氣腫、心包積液以及合併其他肺部感染等。

是否出現早期滲出對判斷疾病的發展及預後具有重要意義。

• 中毒損傷較輕患者肺部早期不出現或僅小範圍出現滲出，中晚期部分患者病變可完全吸收，部分殘留纖維機化病變。
• 中毒損傷較重患者早期出現明顯滲出且持續存在，病變較少吸收，部分患者因瀰漫性滲出早期死亡，部分患者中晚期逐漸纖維化導致肺功能下降，由於滲出或纖維化病變範圍較大導致殘留的肺組織出現代償性過度充氣，最終出現呼吸衰竭。

肺部磨玻璃病變的範圍在預後的判斷上具有重要意義，甚至是評估百草枯中毒患者預後的一項最有意義的影像學指標，磨玻璃病變的範圍越大，患者的預後越差。

出現縱隔／皮下氣腫是百草枯中毒患者預後不良的標誌，一旦出現縱隔／皮下氣腫，生存率極低。

其原因目前主要有兩種學說：①百草枯溶液對軟組織的強腐蝕作用，使食管壁局部糜爛進而破潰，氣體進入形成縱隔氣腫。②肺泡內液體滲出物不斷增多導致肺泡內壓增高，引起肺泡破裂，氣體進入肺間質，再沿血管鞘膜進入縱隔，形成縱隔氣腫，也可進入頸、胸部引起皮下氣腫，若形成胸膜下肺大皰可發生破裂引起自發性氣胸。

男，37歲，口服百草枯20％水溶液5ml，中毒後第26天痊癒出院。ａ）中毒後第5天，左上肺胸膜下侷限性磨玻璃影（箭）；ｂ）中毒後第26天，磨玻璃影吸收，出現侷限性纖維化（箭）。

男，19歲，口服百草枯20％ 水溶液10ml，中毒後第17天死亡。ａ）中毒後第5天，雙肺外周廣泛性磨玻璃影（黑箭）及胸膜下線，合併肺過度充氣（白箭）；ｂ）同一次掃描冠狀面重建圖像。　

女，16歲，口服百草枯20％水溶液10ml，中毒後第20天死亡。ａ）中毒後第17天，雙肺瀰漫性磨玻璃影，右側大量氣胸（箭）；ｂ）冠狀面重建圖像示縱隔氣腫、皮下氣腫（箭）。

男，16歲，口服百草枯20％水溶液10ml，中毒後第16天死亡。ａ）中毒後第4天，雙肺瀰漫性磨玻璃影；ｂ）同一次掃描MPR冠狀面重建圖像。

女，16 歲，吞服百草枯10ml。第5天CT 表現為肺紋理增粗（A）；第13天右肺上葉及左肺下葉斑片影（箭，B）；第28天肺部病變範圍縮小（C）。

女，22歲，吞服百草枯30ml。第3天CT表現無明顯異常（A）；第8天表現為肺內磨玻璃徵及縱隔氣腫（箭，B）；第15天肺內滲出及縱隔氣腫（箭）進一步加重並出現間質樣改變（C）。

男，27歲，吞服百草枯>50 ml。第5天表現為肺內滲出灶，以雙肺野外帶為主（A）；第13天表現為實變為主，伴部分病灶纖維化（B）；第23天實變影縮小，病灶纖維化（C）。

總之，在口服百草枯中毒患者的胸部CT徵象中，尤以磨玻璃影的範圍及肺過度充氣、縱隔皮下氣腫的有無與臨床預後的關係最為密切，能為臨床預後的判斷提供重要的影像學依據。

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