關於“新冠起源”陰謀論的口誅筆伐，也成了國外媒體大動干戈的聚焦點，歐洲媒體報道
美國存在“未經證實”的0號病人（初代病毒攜帶者），美國媒體也堅決反擊，指出歐洲諸如意大利、西班牙出現如此高比例的病人，實際上證明病毒可能是很早就在歐洲傳播...
部分人觀點也比較激進，將美國近幾個月來持續高漲的電子煙死亡病例，與新冠病毒聯繫到了一起。
電子煙與新冠是否相關？
支持者認為這就是美國最早出現病毒的佐證，並放出部分因“電子煙死亡”患者的肺部CT照片，暗示實際上很多人的直接死因實際上是“新冠”引發的呼吸衰竭，而電子煙實際上只是個幌子，他們在欲蓋彌彰。
美衛生部醫務總監Jerome Adams 3月20日一番閃爍其詞的表態，更讓整個事件持續發酵。
他表示：“在美國更多的年輕人被感染，據我們瞭解，這可能和在美國和意大利吸電子煙使用的人比例更高有關 ，我們不知道這是否是唯一原因。不知道他的這些話語是否另有深意...
實際上現在追溯“新冠”和“驟增的電子煙病例”是否有必然聯繫，的確已經沒有特殊意義了，畢竟較為久遠的病例和沒有確鑿且一錘定音的證據，一切也只能停留在懷疑階段。
電子煙曾一度以“無害、戒菸神器”的噱頭在全球範圍內一度風靡，但實際上電子煙並非“0無毒”，它實際上含有一定含量的尼古丁，電子煙不僅對肺泡功能性有損傷，同時也會引發肝細胞凋亡並引起肝脂肪化。
2.4％尼古丁（電子煙通常含量）降低了肝細胞中NAD + 的比例，並增加了氧化應激（反應過於激烈，可能會加速肝細胞凋亡）。這也揭示了肝損傷與NAD+的量呈現正負相關。
肝臟是我們體內重要的“代謝”功能器官，同時也會在這個過程中存儲肝糖為我們身體消耗儲備和輸出能量，同時它具有重要的解毒功能，無論是外來的或體內代謝產生的有毒物質，均要在肝臟解毒變為無毒的或溶解度大的物質，隨膽汁或尿液排出體外。
日常我們吃燒烤、喝酒、抽菸產生的有害物質，離不開肝臟解毒的辛勤付出。
細胞發動機NAD+銳減，和尼古丁密切相關
在小鼠實驗中，暴露於電子煙（2.4％尼古丁）的小鼠具有增加的嘌呤/嘧啶（AP）位點，這是DNA損傷的一種表現，
用電子煙（2.4％尼古丁）處理的小鼠PARP1（與人體“長壽因子”Sirtuin 1密切相關）被過度激活，導致影響細胞‘生死與否’的輔酶NAD+大量耗竭，大量肝細胞死亡，肝臟可能出現炎症反應。
另外通過電子顯微鏡觀察，用電子煙（2.4％尼古丁）處理的小鼠肝細胞顯示線粒體空泡增加，細胞器減少。這些結果證明了電子煙暴露導致NAD +缺乏的不利影響，這可能表明
電子煙誘導的肝DNA損傷與線粒體功能障礙之間存在相關聯繫。
在另一項實驗中，如果將NAD +水平提高到等同於年輕小鼠的水平，可以有效預防和治療肥胖，酒精性脂肪性肝炎和NASH（非酒精性脂肪性肝炎，是一種較常見的慢性肝病），同時葡萄糖穩態和線粒體功能障礙得到了良好改善。
因此拒絕菸草（包含電子煙），維持體內合理的NAD+水平是防範多類肝損傷問題的重要策略。
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