【據《Hepatology》2018年5月報道】題：乙肝病毒上調的lnc-HUR1通過阻斷p53活性促進肝細胞增殖和腫瘤發生（作者Liu N等)
最近的研究表明，一些lncRNA在肝細胞癌（HCC）中失調，而它們的異常表達與腫瘤發生和預後不良有關。
為了鑑定HBV相關的lncRNA，中科院微生物研究所Liu N教授等人使用RNA深度測序來量化HepG2細胞和HBV轉基因HepG2-4D14細胞中lncRNA的丰度。在這裡，他們證明了lnc-HUR1在HepG2-4D14細胞中顯著上調，並發現HBV編碼的HBx可以增強lnc-HUR1的轉錄。lnc-HUR1的過表達促進細胞增殖，而lnc-HUR1的敲低會抑制細胞生長。
研究發現lnc-HUR1可以與p53相互作用並抑制其對下游基因如p21和Bax的轉錄調控。他們在生成的lnc-HUR1轉基因小鼠中進行肝部分切除以檢測肝臟再生能力。數據顯示在肝切除術後第2天和第3天，lnc-HUR1轉基因小鼠的肝臟重量與體重之比高於野生型同窩仔鼠。一致的是，肝切除術後肝切片5-溴- 2-脫氧尿嘧啶（BrdU）標記染色的結果表明，lnc-HUR1轉基因小鼠中BrdU陽性細胞的比率顯著高於野生型小鼠，這表明lnc-HUR1在肝再生過程中促進細胞增殖。然後，他們進行了二乙基亞硝胺（DEN）誘導的腫瘤發生實驗。數據表明，與對照小鼠相比lnc-HUR1轉基因小鼠中的腫瘤數目更高，表明lnc-HUR1增強DEN誘導的腫瘤發生。
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