作者丨小柯
近日，德國哥廷根大學Stefan Pöhlmann、Markus Hoffmann等研究人員合作發現，新冠病毒（SARS-CoV-2）進入細胞依賴ACE2和TMPRSS2，並能夠被臨床驗證的蛋白酶抑制劑所阻斷。
3月6日，《細胞》在線發表了這一成果。
研究人員證明了新冠病毒使用SARS-CoV受體ACE2進入細胞，並且絲氨酸蛋白酶TMPRSS2用於突刺（S）蛋白的活化。
批准用於臨床的TMPRSS2抑制劑可阻止其進入，可能成為治療方法。
最後，研究人員發現，來自恢復期SARS患者的血清能夠交叉中和SARS-2-S引起的進入。
這些結果揭示了新冠病毒和SARS-CoV感染之間的重要共性，並確定了抗病毒干預的潛在靶標。
研究人員介紹，冠狀病毒進入細胞依賴於病毒刺突蛋白與細胞受體的結合，以及宿主細胞蛋白酶活化的S蛋白。
闡明新冠病毒使用哪些細胞分子來進入，可能會為病毒的傳播提供見解並揭示治療靶標。
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30229-4
小柯報道：
http://paper.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/20203613161736455286.shtm
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