幽門螺桿菌感染與哮喘的相關性是近年來的熱點之一，初始研究是基於幽門螺桿菌感染率下降和哮喘發病率增加這一事實

• 小樣本臨床病例研究顯示，哮喘與幽門螺桿菌抗體陽性率呈負相關。
• 以往動物研究表明，幽門螺桿菌可能是通過促進免疫耐受而預防哮喘的，幽門螺桿菌抗原可誘導小鼠胃黏膜產生調節性T細胞，導致耐受增強和減輕過敏。
• 2014年國內一篇《幽門螺桿菌感染與支氣管哮喘關係的meta分析》，對2000年～2013年的13篇國內外相關文獻（2篇中文，11篇英文）進行綜合分析，結論：幽門螺桿菌感染可使支氣管哮喘的發病風險降低13%，幽門螺桿菌感染可能是支氣管哮喘的保護因素。

然而，最近資料顯示，哮喘的發病率已經趨於下降，而且兒童哮喘的發病率也降低，與此同時，大樣本研究顯示，幽門螺桿菌感染率在各個社會階層均下降，且5歲以下的兒童群體降低最為明顯。

• 2013年美國消化疾病周 （DDW） 委員會報道荷蘭的一項大樣本調查顯示， 母親幽門螺桿菌感染與6歲以下兒童的哮喘症狀、氣道炎症以及氣道阻力沒有關聯；
• 最近動物實驗也進一步揭示胃腸道菌群對哮喘的預防可能是“基於多種通路及定植菌群的多種細菌產物而實現的”。

此外， 一些研究則提示， 幽門螺桿菌感染可能誘導哮喘急性發作。其機制可能為：

（1）幽門螺桿菌自身的菌體、鞭毛成分及產生的尿素酶、空泡細胞毒素和細胞毒素相關蛋白等具有抗原性，幽門螺桿菌感染人體後可產生大量的可溶性蛋白，包括致敏的血管活性物質或毒素，通過血液循環入血刺激機體產生非特異性炎症反應，釋放炎症介質或細胞因子等，導致氣道的血管擴張，通透性增加，氣道黏膜的炎症和水腫，從而引起哮喘患者出現喘息、 咳嗽等症狀。

（2）幽門螺桿菌感染侵入胃黏膜過程中可直接損害消化道黏膜的屏障功能，使一些過敏性食物顆粒進入血液循環，刺激具有特異性體質的哮喘患者發生變態反應性炎症而誘導哮喘的發病。

（3）哮喘患者機體存在免疫功能紊亂， 而輔助性T細胞比例失調， 調節性T細胞數目和功能缺陷是哮喘發病的原因。當哮喘患者感染幽門螺桿菌後， 加重了機體的免疫異常，刺激機體炎性介質和細胞因子的產生而引起哮喘發作。

總之，目前的研究結果並不支持哮喘發病率增加與幽門螺桿菌清除之間存在相關性，也不支持幽門螺桿菌感染是兒童哮喘的保護性因素。

參考文獻

[1]陳潔.客觀評價和正確認識幽門螺桿菌感染的“有益性”[J].中國實用兒科雜誌, 2016, 31(07): 494-496.

[2]劉軍,羅澤宇,魏子玄,胡詩淇,王亮.幽門螺桿菌感染與支氣管哮喘關係的meta分析[J].解放軍醫藥雜誌, 2014,26(10):70-73.