近日，由維也納奧地利科學院分子生物技術研究所（IMBA）和馬薩諸塞州波士頓兒童醫院的研究人員領導，發表在“ 自然”雜誌上的一項研究中，研究人員概述了對T 細胞生物學的新認識，T 細胞是一種體內免疫細胞，研究證明了T細胞如何被激活來增強對癌症的殺傷作用或阻斷自身免疫性疾病。
T細胞是免疫系統的士兵，並在身體內巡邏，尋找病原體感染的細胞或可能成為腫瘤的異常細胞。當T細胞發現這樣的細胞時，它們會增殖並進入“戰鬥模式”以對抗對身體的危險。
利用身體自身的免疫機制來對抗疾病正在成為醫學研究領域不斷突破的領域，2018年諾貝爾生理學和醫學獎被授予兩位科學家，他們開發出一種能夠刺激免疫系統摧毀腫瘤細胞的癌症療法。
然而，常見的問題是活化的T細胞可以針對身體自身的細胞，導致過敏反應和自身免疫疾病，如結腸炎，哮喘，多發性硬化，關節炎或某些皮膚病。
在Nature研究中，研究人員發現BH4-一種血清素或多巴胺所需的分子，控制著T細胞的生長。在動物模型中，研究人員發現較高水平的BH4激活了T細胞的生長，導致腫瘤縮小。
研究人員發現，GTP環化水解酶1（GCH1，BH4合成中的限速酶）的遺傳失活，和sepiapterin還原酶（BH4合成途徑中的末端酶）的抑制能夠嚴重損害成熟小鼠和人類T細胞的增殖。最終，他們發現改變這些酶的表達能夠使這些細胞中的抗腫瘤活性增加。
研究報告的共同作者，波士頓兒童醫院FM柯比神經生物學中心主任伍爾夫說：“通過靶向BH4，我們能夠抑制炎症狀態下的T細胞活性並提高其在癌症中的活性。” “在相反方向上靶向相同途徑的能力是顯著的，並且代表了一種全新的癌症治療方法。”
該研究的作者證明，向小鼠施用BH4可以顯著降低腫瘤生長，並擴增腫瘤內效應T細胞群。BH4似乎通過克服犬尿氨酸（一種通常抑制腫瘤中T細胞生長的分子）來實現這種現象。
作為研究的一部分，研究人員開發了一種名為QM385的新藥，它可抑制BH4的產生，他們希望很快開始在人類患者身上進行檢測。
諸如此類的發現正在推動新一輪的癌症治療，國家癌症研究所估計，2018年將帶來1,735,350例癌症診斷和609,640例死亡病例。這樣的新發現可能會產生創新的癌症治療方法。讓我們拭目以待！
https://medicalxpress.com/news/2018-11-discovery-cancer-autoimmune-disease-therapy.html
https://www.nature.com/articles/s41591-018-0221-5
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