第一章細胞與組織損傷
考綱要求
1.肥大、增生、萎縮和化生的概念及分類
2.細胞損傷和死亡的原因、發病機制
3.變性的概念，常見的類型、形態特點及意義
4.壞死的概念、類型、病理變化及結局
5.凋亡的概念、病理的變化、發病機制及在疾病中的作用
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考點解析
一、細胞和組織的適應
（1）肥大:由於功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官的體積增大，可以伴有細胞數量的增加。
又分為生理性肥大（妊娠期子宮、哺乳的乳腺、運動員的肌肉）和病理性肥大（高血壓病的心臟肥大）。
（2）增生:器官或者組織內實質細胞數量的增多。
見於妊娠期子宮、青春期乳腺、肝葉切除後幹細胞的增生。
（3）萎縮:已發育正常的實質細胞、組織或官的體積縮小。又分為生理性萎縮（青春後期胸腺的萎縮，更年期後生殖系統的萎縮）和病理性萎縮。
1.營養不良性萎縮:慢性消耗性疾病的全身肌肉萎縮。
2.壓迫性萎縮:腎孟積水引起的腎萎縮。
3.失用性的萎縮:久臥不動後的肌肉萎縮、骨質疏鬆。
4.去神經性萎縮:癱瘓患者的下肢肌肉。
5.內分泌性萎縮:內分泌功能低下引起的靶器官的萎縮。
（4）化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。
1.外界致病因素:生物性、理化性、營養性等;
2.機體內部因素:免疫，神經內分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別等
3.社會心理因素
二、細胞損傷和死亡的原因、發病機制
（1）原因
1.外界致病因素:生物性、理化性、營養性等
2.機體內部因素:免疫、神經內分泌、遺變異、先天性、年齡性別等
3.社會心理因素:社會、心理、精神、行為和醫源性等
（2）發病機制
1.細胞膜的破壞:細胞損傷特別是細胞早期不可逆性損傷的關鍵環節。
2.活性氧類物質（AOS）的損傷作用:細胞損傷的基本環節。
3.細胞漿內高遊離鈣的損傷作用:大量鈣流入導致的細胞內高遊離鈣（胞質鈣超載），是許多因素損傷細胞的終末環節，並且是細胞亡最終生物化學和形態學變化的潛在介導者。
4.缺氧的損傷作用:導致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細胞內各種代謝發生障礙，活性氧類物質增多，從而引起細胞的損傷。
5.化學性損傷:作用途徑包括:直接的細胞毒性作用；代謝產物對於靶細胞的細胞毒性作用；誘發免疫性損傷；誘發DNA損傷。
6.遺傳變異:化學物質和藥物、病毒、射線等，均可損傷核內DNA，誘發基因突變和染色體畸變，使細胞發生遺傳變異。
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