今日跟大家分享的內容是今天早晨查房時，有位患者向我諮詢關於心肌橋的問題及我的解答，我把它記錄下來，希望對有同樣症狀及疑惑的患者有所幫助。
患者問"醫生，我這最近一段時間總是間斷感覺胸悶、憋氣，在別的醫院做了冠脈造影血管沒有發現斑塊及嚴重狹窄，說我有心肌橋，你說我這個病重不重，需不需要手術？"。
心肌橋在我們臨床上還是比較常見的，臨床表現多種多樣，嚴重者表現為胸悶、胸痛、暈厥，甚至猝死，輕者可沒有任何症狀。
那麼什麼是心肌橋了？
正常我們心臟血管走形在心外膜，若在發育過程中，某個節段的心肌覆蓋在心外膜冠狀動脈上，就好比"河面上的橋"一樣。如何安全有效的處理心肌橋患者，是一個常見的臨床問題。
心肌橋常有哪些臨床症狀了？
多數心肌橋沒有臨床症狀，但少數患者可有心肌缺血的表現，個別患者可能因合併有冠脈痙攣或夾層導致嚴重心肌缺血及短暫性心功能不全，表現為急性ST段抬高、應激性心肌病、快速性室性心律失常、暈厥，甚至猝死等惡性事件。
有研究顯示，屍檢顯示心肌橋的解剖檢出率高達40%-80%，血管內超聲（IVUS）和心臟CTA的心肌橋檢出率分別為23%和76%。且67%-98%的心肌橋見於冠脈左前降支。有人可能會問，為什麼屍檢與我們常規檢查差別這麼大了？不一致的原因包括心肌橋厚度、長度變化、冠脈血管與心肌纖維走形不一致、冠脈心肌橋近端出現固定狹窄導致遠端冠脈內壓力降低等有關，導致我們在常規檢查中對有些心肌橋檢測不出來。
心肌橋導致心肌缺血的機制是什麼？
確切機制目前還不清楚，目前普遍認同的機制有兩個：第一、心臟在收縮時心肌橋壓迫冠脈血管，導致心肌橋近端生物力學改變引起血管壁血流紊亂，導致血管細胞黏附因子1、活性氧以及致動脈粥樣硬化內皮細胞表型增多，使近段冠脈容易發生動脈粥樣硬化，而心肌橋段血管壁和遠段則相對正常。另外一個可能機制是心肌橋的壓迫和毗鄰心肌橋冠脈段的嚴重血管成角導致心肌橋近段非均勻應力改變，可能引起近段斑塊發展和破裂。
心肌橋是出生就有的，為什麼以前沒有症狀，現在有症狀了？
心肌橋從不導致心肌缺血到導致心肌缺血是一個動態的過程，至少與5個方面的因素有關。這些因素在導致心肌橋患者發生症狀中的作用不盡相同。
1、左心室舒張功能障礙加重（心室肥厚）、心肌退行性變、高血壓和冠脈硬化有關，加劇了心肌橋導致的冠脈血流供需不匹配；
2、發生左心室肥厚可以進一步壓迫和減少冠脈微循環儲備；
3、與冠脈痙攣、微血管功能障礙或內皮功能障礙相關的危險因素再加上心肌橋，可以導致心肌缺血；
4、毗鄰心肌橋冠脈段發生斑塊可以加劇心肌橋導致的冠脈阻塞；
5、心肌橋內負性重構可以減少心肌血流。
心肌橋治療原則是藥物治療為主，血運重建為輔
1、對沒有臨床症狀或有症狀但沒有缺血證據的單純心肌橋患者，無需治療。
2、對有臨床症狀和無創檢查顯示有缺血證據的患者，應當使用β受體阻滯劑或鈣離子通道阻滯劑治療。對於有症狀患者，β受體阻滯劑通過降低心率可以緩解心肌橋導致的血流動力學紊亂、延長舒張期冠脈充盈期和減輕冠脈的收縮力和壓迫，因此β受體阻滯劑的應用是一線治療。鈣離子通道阻滯劑除了有β受體阻滯劑前述藥理學作用之外，還有血管擴張作用，因而有利於同時合併血管痙攣的患者。應當謹慎使用單純血管擴張劑（例如硝酸甘油），這類藥物可以加重壓迫心肌橋段和擴張心肌橋近段血管，因而影響心肌橋近段逆向血流，降低心肌缺血閾值，加重症狀。
3、藥物洗脫支架的植入。然而，由於對置入支架過程中導致的穿孔、支架斷裂、支架內再狹窄和支架內血栓形成的擔心，限制了其在心肌橋患者中的應用。
4、外科手術治療，包括心肌橋鬆解術和/或冠脈旁路移植術。對藥物治療無效並且症狀嚴重的患者，或者介入治療無效或不安全的患者，可以採用外科治療。
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