日本慶應義塾大學的研究小組，通過小鼠實驗證實，降尿酸藥物非布索坦可通過促進腎小管細胞的ATP（三磷酸腺苷）重新合成來抑制腎損傷的惡化進程。
此次研究揭示，血流不足伴生的ATP持續降低，最終導致腎損傷。這表明腎衰竭惡化是由代謝變化引起的，控制細胞代謝可能會成為治療腎衰竭的新方向。
非布索坦通過抑制次黃嘌呤的分解，並激活通過次黃嘌呤重新合成ATP的代償性合成途徑來抑制腎損傷。今後將驗證非布索坦通過促進腺苷酸重新合成實現腎臟保護的效果在人身上是否也有效。
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日本慶應義塾大學的研究小組，通過小鼠實驗證實，降尿酸藥物非布索坦可通過促進腎小管細胞的ATP（三磷酸腺苷）重新合成來抑制腎損傷的惡化進程。
此次研究揭示，血流不足伴生的ATP持續降低，最終導致腎損傷。這表明腎衰竭惡化是由代謝變化引起的，控制細胞代謝可能會成為治療腎衰竭的新方向。
非布索坦通過抑制次黃嘌呤的分解，並激活通過次黃嘌呤重新合成ATP的代償性合成途徑來抑制腎損傷。今後將驗證非布索坦通過促進腺苷酸重新合成實現腎臟保護的效果在人身上是否也有效。
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