【半夜“兄弟單位”轉診來一位“胸痛”患者】
本週輪值“急診綠色通道”手術班，尤其週六比較忙（醫生稱為“陽”或“黴”），傍晚那段時間連著做個5個，其中4個急性心梗，1個心動過緩需緊急植入起搏器。
當然，忙中也不能出錯，其中病人第一個尤其有意思。患者72歲，男性，胸痛持續2小時不能緩解，由我院某二甲醫院的聯盟單位轉診而來。心電圖提示“心肌缺血”，沒有明顯的ST段抬高，心肌酶（也成“心肌標誌物”，最有效的三項是 肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、CK-MB，其中肌鈣蛋白T特異性最高）升高。
【為什麼要啟動“綠色通道”？】
患者胸痛+心電圖“心肌缺血”+心梗指標高，確診為“心梗”，是非ST段抬高型心肌梗死。根據他藥物不能緩解，胸痛持續的特點，考慮為極高危，需要在2小時內行心臟血管造影明確診斷。
【心臟血管造影，發現“小問題”，似乎可以結束手術了】
我們進行了“心臟血管造影”，可以看到血管僅“輕中度狹窄”，一般來講，急診手術倒刺為止了，遠遠沒有達到“放支架”的標準。一般來講，“急診手術”保證血管血流通暢，也就可以結束手術了。
【“血管內超聲”，不是“小病變”，是“大問題”】
但是，我們發現貌似一點點狹窄的前降支有點“泛白”（提示斑塊並不穩定），結合患者持續不能緩解的胸痛，有理由針對這出病變進一步檢查。我們告知家屬後，家屬同意進一步做“血管內超聲”-相當於把一隻眼睛直接放到病變處。證實，這個“血管內超聲”證實了正是此處“小病變”出現了“大問題”。此處斑塊富含脂質，為“不穩定斑塊”，且出現了破裂，導致了“壁內血腫”已經形成。
【什麼是“壁內血腫”？】
“壁內血腫”，是指血管內腔出現破口，血流從破口中衝到血管中膜，行程無效的“假腔”，擠佔真腔的容積，從而把血管實際的內腔變得越來越窄，造成心肌缺血。
而且，診斷為“心梗”的病人必須接受強烈的抗凝血治療，將更不有利於血腫的癒合，如果任其發展，血管將像“剝筍殼”一樣一直撕裂下去。
因此，這個病人將接受支架治療，把血腫段侷限在支架範圍內，阻止其進一步撕裂。我們測量了病變的長度在7mm，選擇了一枚3.5mm*14mm的Firehawk，擴張釋放。進一步檢查造影發現“小病變”已經被修理的完全沒有參與狹窄，而“大問題”血腫也被支架完全壓住，不會繼續撕裂血管。
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