“小病变”,却是“大问题”,如此心梗

【半夜“兄弟单位”转诊来一位“胸痛”患者】

本周轮值“急诊绿色通道”手术班,尤其周六比较忙(医生称为“阳”或“霉”),傍晚那段时间连着做个5个,其中4个急性心梗,1个心动过缓需紧急植入起搏器。

当然,忙中也不能出错,其中病人第一个尤其有意思。患者72岁,男性,胸痛持续2小时不能缓解,由我院某二甲医院的联盟单位转诊而来。心电图提示“心肌缺血”,没有明显的ST段抬高,心肌酶(也成“心肌标志物”,最有效的三项是 肌钙蛋白T、肌红蛋白、CK-MB,其中肌钙蛋白T特异性最高)升高。

“小病变”,却是“大问题”,如此心梗

【为什么要启动“绿色通道”?】

患者胸痛+心电图“心肌缺血”+心梗指标高,确诊为“心梗”,是非ST段抬高型心肌梗死。根据他药物不能缓解,胸痛持续的特点,考虑为极高危,需要在2小时内行心脏血管造影明确诊断。

“小病变”,却是“大问题”,如此心梗

【心脏血管造影,发现“小问题”,似乎可以结束手术了】

我们进行了“心脏血管造影”,可以看到血管仅“轻中度狭窄”,一般来讲,急诊手术倒刺为止了,远远没有达到“放支架”的标准。一般来讲,“急诊手术”保证血管血流通畅,也就可以结束手术了。

“小病变”,却是“大问题”,如此心梗

【“血管内超声”,不是“小病变”,是“大问题”】

但是,我们发现貌似一点点狭窄的前降支有点“泛白”(提示斑块并不稳定),结合患者持续不能缓解的胸痛,有理由针对这出病变进一步检查。我们告知家属后,家属同意进一步做“血管内超声”-相当于把一只眼睛直接放到病变处。证实,这个“血管内超声”证实了正是此处“小病变”出现了“大问题”。此处斑块富含脂质,为“不稳定斑块”,且出现了破裂,导致了“壁内血肿”已经形成。

“小病变”,却是“大问题”,如此心梗

【什么是“壁内血肿”?】

“壁内血肿”,是指血管内腔出现破口,血流从破口中冲到血管中膜,行程无效的“假腔”,挤占真腔的容积,从而把血管实际的内腔变得越来越窄,造成心肌缺血。

而且,诊断为“心梗”的病人必须接受强烈的抗凝血治疗,将更不有利于血肿的愈合,如果任其发展,血管将像“剥笋壳”一样一直撕裂下去。

因此,这个病人将接受支架治疗,把血肿段局限在支架范围内,阻止其进一步撕裂。我们测量了病变的长度在7mm,选择了一枚3.5mm*14mm的Firehawk,扩张释放。进一步检查造影发现“小病变”已经被修理的完全没有参与狭窄,而“大问题”血肿也被支架完全压住,不会继续撕裂血管。

“小病变”,却是“大问题”,如此心梗

“小病变”,却是“大问题”,如此心梗

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