最近有患者在後臺提問：隔壁老王尿酸都高到七八百了，但從來沒見他發作過痛風；我把尿酸都已經控制到四百左右了，卻老是痛風發作，這是為啥呢？難道是他人品更好嗎？這不公平啊！其實，這算是個老問題了，我們已經有過相關的問答。
首先，以尿酸升高為臨床表現的高尿酸血癥是痛風的先決條件，但臨床資料顯示，高尿酸血癥患者中只有不到20%會發生痛風，大部人不發生痛風，提示高尿酸血癥是痛風發生的必要條件但非唯一條件，必須同時具備另一條件即自然免疫系統的被激活（免疫細胞吞噬尿酸鹽結晶），高尿酸血癥才能發展為痛風。尿酸再高，如果沒有激活自然免疫系統，也不會有痛風發作；
其次，痛風是多基因遺傳性疾病，其發生是遺傳因素和環境因素相互作用和共同作用的結果。原發性痛風60%與遺傳因素有關，組成痛風遺傳易感性的基因至少包括兩類：其一為參與尿酸代謝和排洩的基因，這些基因共同作用導致了高尿酸血癥；其二為參與或調節痛風炎症的基因，這些基因共同作用使免疫細胞對尿酸鹽結晶的反應性增強，導致痛風的急性發作。尿酸很高卻無痛風症狀，可能是參與或調節痛風炎症的基因沒有問題；
再次，尿酸鹽結晶是痛風性關節炎的致病因子，沉積在關節內的尿酸鹽結晶，一部分與脂蛋白結合，形成非炎性的尿酸鹽結晶，非炎性的尿酸鹽結晶不參與痛風炎症反應過程，最終自溶；還有一部分尿酸鹽結晶與補體和免疫球蛋白結合，形成炎性的尿酸鹽結晶，炎性尿酸鹽結晶可被免疫細胞所識別，是引起痛風發作的尿酸鹽結晶。所以，痛風是否發作，與脂蛋白（脂代謝正常與否）的情況相關。有些人尿酸雖然很高，但血脂代謝正常，因此也很少痛風發作；
最後，尿酸鹽結晶越小，就越容易被免疫細胞吞噬而表現出高致炎性，從而引發急性痛風性關節炎。而尿酸高的隔壁老王，關節內沉積的尿酸鹽結晶結構穩定，體積較大，反而不利於免疫細胞吞噬。因此，他尿酸雖然高，卻很少有痛風發作。而對於痛風易感人群來說，研究人員發現，從他們關節腔中提取的關節滑液可以將尿酸鹽結晶調節得更小更均勻，從而更容易激活自然免疫反應，誘發痛風的急性發作。
但“血尿酸很高，卻沒有痛風症狀”這件事情並不值得慶幸，相反的，它更應該引起人們的注意，因為“沒有症狀”很容易讓人放鬆警惕。無痛風症狀的高尿酸血癥同樣對人體存在多方面的系統性損害，血尿酸濃度越高，這些損害往往表現得越嚴重。具體如下：
1、痛風的發生與血尿酸升高的程度呈正相關。排除個體因素後，血尿酸越高，痛風發生概率越大，累計發病率越高。無痛風症狀的高尿酸血癥不給予干預治療，將導致痛風發作概率增大；
2、不論是否有痛風症狀，只要是高尿酸血癥，尿酸都會在關節及其周圍沉積，形成痛風石，不僅在一定誘因作用下誘發痛風的發作，而且會導致破骨細胞功能增加及炎症介質產生增多，引起局部的骨質和關節損害；
3、血尿酸升高，一部分患者尿中尿酸的排洩增多，尿中尿酸形成結晶沉積在腎間質，導致間質性腎炎、慢性腎功能不全等；高尿酸血癥患者泌尿繫結石發生比例高，可導致腎絞痛或腎積水等梗阻性腎病表現，影響腎功能，增加感染的機會；
4、高尿酸血癥與代謝綜合徵的其他組分密切相關，包括血脂異常、血壓異常、糖代謝異常、脂肪肝、血管內皮功能損傷等等，高尿酸血癥可以誘發或加重這些代謝綜合徵的病情。
正因為無痛風症狀的高尿酸血癥對人體存在多方面的損傷，因此需要早期干預、早期治療。我國痛風指南建議，對這類患者可根據血尿酸升高的程度以及是否合併心血管危險因素給予分層管理，具體的管理方案瞭解，可關注我的頭條號後發私信“痛風”二字給我。
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