NK免疫細胞指出，良性腫瘤是在一個人的身體內某些組織的細胞出現了異常的增生增殖而呈現出膨脹性的生長。從外觀上來看有些像吹氣球一樣逐漸膨大起來，不過成長速度上相對較慢。良性腫瘤在慢慢生長的時候會變大並擠壓到周圍的組織，但是並不會入侵到周圍的正常組織。良性腫瘤一般是球形以及結節狀的，在周圍還會形成一種包膜。因此跟正常的組織分界是非常明顯的，用手輕輕觸摸還會發現可以移動，在治療方面可以通過手術直接切除，當摘除之後不會轉移，也很少會有復發的現象發生。癌症是從上皮組織出現的一種惡性腫瘤，一般人們口中所說的癌症是說所有的惡性腫瘤。
如果在患者身體內不會轉移的稱之為良性腫瘤，除非是發現時間比較早的惡性腫瘤，多數惡性腫瘤在生長一段時間之後就會擴散蔓延。良性腫瘤的生長速度相對較為緩慢，有些良性腫瘤在生長的過程當中甚至會越長越慢並停止生長，但是惡性腫瘤的生長速度是非常快的，幾乎不會有自己停止生長的現象發生。良性腫瘤基本上是在外觀上呈現出膨脹性的生長方式，在後期會因為腫瘤變大而壓迫到周圍的器官。因此患者會感覺到不舒服，一般都是局部的一些反應。惡性腫瘤的擴散力是非常強的，會給患者的身體器官帶來致命性的打擊，患者容易出現消瘦貧血等病症，嚴重的還會傷害患者的生命安全。如果檢查發現是良性腫瘤也要採取相應的措施，首先要知道腫瘤的位置是不是在重要的部位，如果處於比較狹窄封閉的位置也會給患者的健康帶來巨大傷害。其次，要定期檢查，知道腫瘤有沒有惡變的傾向，並不是說良性腫瘤就一定不會傷害患者的健康，良性腫瘤也有惡變的傾向，會危害患者的生命安全。
再者，對於良性腫瘤也要進行治療，有些情況要進行手術切除，也可聯合NK免疫細胞回輸，這樣才可以阻止腫瘤長大積壓到周圍的器官。多數情況下良性腫瘤在經過切除之後是可以痊癒的，不會影響到器官的結構以及功能。不過一定要注意良性腫瘤也有惡變的傾向，因此對待良性腫瘤也不能馬虎，要做到早發現早治療，NK免疫細胞或許是腫瘤癌症患者最後的希望，七五措施。對於腫瘤免疫療法，繼PD-1/PD-L1抗體、CAR-T技術為代表的免疫療法取得顛覆成果後，基於NK細胞的新型免疫療法紛至沓來。近日，Genentech(基因泰克)豪賭51億美元宣佈和德國生物技術公司Affimed合作進軍NK細胞免疫療法。
什麼是NK細胞免疫療法？NK細胞免疫療法具體方法是：通過提取患者體內不成熟的免疫細胞（採血），在實驗室中進行活化培養，使其具有高效識別和殺滅腫瘤細胞的能力後，再回輸患者體內。以此可以打破機體免疫耐受，激活和增強機體的免疫力，具有治療和防治腫瘤的雙重功效。而且患者只需配合做採血和回輸血兩個步驟，無需住院。NK細胞免疫機制與T細胞不同，NK細胞屬於先天免疫系統，擁有一定的優勢。第一，它是人體與生俱來的免疫系統，絕對是走在最前方的戰士，幾乎所有的腫瘤細胞都會優先受到NK細胞的攻擊。第二，具有廣譜的抗腫瘤作用，不需要腫瘤特異性識別或者擴增。啟動時間最快，而T細胞則需要經過抗原提呈之後才能分清“敵我”。第三，情況反饋及時，一旦發現“敵情”，迅速“上報”並啟動整個免疫系統的免疫防禦和免疫殺傷功能。
因此它的抗癌能力可簡單分為直接殺傷（通過釋放後穿孔素和顆粒酶或通過死亡受體殺死腫瘤細胞）和間接殺傷（通過分泌細胞因子和趨化因子扮演免疫系統的調節細胞角色，激活T細胞等的殺傷作用）。NK細胞與腫瘤免疫逃逸NK細胞作為殺傷腫瘤細胞的免疫武器，需要找到腫瘤細胞才能夠發揮作用。越來越多的證據表明，一些癌症能夠演變出多種策略來逃避CD8+T細胞的識別。同樣的，NK細胞通常也會暈頭轉向找不到腫瘤細胞，狡猾的腫瘤也進化出了逃避NK細胞監視，損害NK細胞識別的機制。如腫瘤細胞表面表達的應激蛋白是NK細胞的識別標記，但腫瘤細胞會通過蛋白脫落躲避免疫系統的監視，主要是MICA和MICB兩類蛋白。
此外，還需發掘更多同時與NK細胞和腫瘤細胞表面抗原結合的多特異性抗體。通過與NK細胞表面的特定抗原和腫瘤細胞表面抗原結合，將NK細胞招募到腫瘤細胞附近，從而促進其殺傷作用。上文中所說的Affimed的癌症免疫療法是通過CD16A受體激發NK細胞的細胞毒性潛力(ADCC)的，目前其明星候選產品AFM13已經進入了臨床II期開發。用於腫瘤免疫治療的NK細胞策略主要包括：體外活化的自體或異體NK細胞治療；聯合NK細胞和單抗藥（如免疫檢查點抑制劑）來誘導抗體特異的細胞毒性；構建CAR-NK細胞免疫療法等。目前基於NK細胞的相關免疫療法已經取得了一定的療效，如何提高NK細胞的有效性是今後的方向，進而為腫瘤治療提供新策略，開啟抗癌新革命。值得肯定的是，先天免疫細胞在腫瘤學領域的應用有巨大潛力！
目前，腫瘤的聯合免疫療法越來越體現出它的優越性。一方面，要減少腫瘤靶向結合的非特異性，減少治療過程對正常細胞的殺傷，我們需要儘可能地將免疫系統引起的細胞毒性侷限在腫瘤組織中（靶向藥物）。另一方面我們需要解除腫瘤細胞和免疫細胞之間的免疫負調控，提高免疫細胞對腫瘤細胞的細胞毒性（免疫負調控抑制），使腫瘤殺傷單抗藥物的腫瘤殺傷作用更能發揮威力。在這些治療方案中，都以T細胞免疫為核心。雖然細胞毒性T細胞的腫瘤殺傷作用具有一定的特異性，然而極優而劣。因為細胞毒性T細胞的特異性，來源於被殺傷細胞的MHC-I型抗原遞呈。只有識別了目標細胞通過MHC-I遞呈的抗原，細胞毒性T細胞才能特異性的殺傷靶細胞。然而，狡猾的腫瘤細胞，有相當一部分關閉了其細胞表面MHC-I類分子的表達，比如，92%的宮頸癌細胞，71%的乳腺癌細胞，64%的非小細胞肺癌細胞。這樣我們英勇無比的細胞毒性T細胞，對它們就無能為力了。
細胞因子對腫瘤的治療效果，因為受到藥物傳遞的限制，無法在腫瘤病灶部位產生足夠的活性，比如之前提到過IL-2的侷限性。為了最大化細胞因子的治療效果，重組的抗體-細胞因子融合蛋白被廣泛研究，以增強單抗靶向腫瘤的能力。如此，細胞因子通過單抗，被引導至特異性的腫瘤部位，能夠刺激引發更多有效的抗腫瘤響應，並且避免單獨使用細胞因子時會造成的系統性的細胞毒性。
好了，本篇文章到此結束了，大家還有什麼疑問也可以點擊我的頭像，通過私信向我提問，我一定第一時間告知。
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