為什麼要說這個話題？
是因為現在已經有一些說法、而且是心血管醫生說的，在網上流傳：高血壓患者感染了新型冠狀病毒（新冠病毒），要停用“普利”或“沙坦”類降壓藥。理由是新冠狀病毒是通過人體血管緊張素轉換酶2（ACE2）進入細胞的，而“普利”或“沙坦”類藥物可以增加肺裡的ACE2，有觀點認為有可能增加病毒的侵入，因此會加重肺損傷，還有可能增加感染。
這個說法對不對？至少到目前為止，還不能成立。
這件事情本身確實“事出有因”。因為研究冠狀病毒發現，冠狀病毒要侵入人體細胞，是通過這個血管緊張素轉換酶2（ACE2）的。這種ACE2在肺泡的一種（Ⅱ型）上皮細胞中比較多，所以病毒就容易作用到肺，引起肺損傷。原本高血壓患者肺裡這個ACE2是減少的，病毒進入時又破壞了ACE2，就更減少，所以肺部損傷會重（正常ACE2對肺部有好處的）。而“普利”或“沙坦”類藥物可以使ACE2增多，有人認為可以增加病毒的侵入。
因此在全國開始防控“新冠肺炎”時，確實有部分專家提出要停用“普利”或“沙坦”類藥物，改用其他降壓藥。
但是，這個意見最初在專家群裡發佈時，就有專家提出了異議：一是有些降壓藥物臨床應用並不普遍，比如一種腎素抑制劑“阿利吉侖”，很多地方都沒有藥；二是這些問題還缺乏證據支持。所以最初提出意見的專家們接受了建議，這個用藥的意見沒有公開發表。因此，即使在最新版的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（實行第五版 修正版）》中，也沒有提及高血壓患者要停用“普利”或“沙坦“類藥物的說法。
對新冠病毒感染的流行病學研究認為，人群普遍易感，還沒有高血壓患者特別容易感染的說法。所以，說高血壓患者容易患“新冠肺炎”這個說法，目前還沒有根據。前面報告的文章只是說，“新冠肺炎”死亡者有既往病史（57%）的患者中，有高血壓病史的佔60.9%。但是整體死亡人群中是老年人、患有基礎疾病的人更多。高血壓是我國患病率最高的疾病，中老年人尤其多發，高血壓患者又會有其他的基礎心血管病，會有靶器官損害和臟器功能減低，因此在冠狀病毒感染後病情就會更重，併發症更多，因而導致死亡率高。但這還不能說明高血壓患者更容易感染。
和停藥的意見相反，有研究認為一部分“普利”或“沙坦”類藥物有改善病毒性肺炎肺損傷的作用。
既往已有的研究認為，高血壓患者原本肺裡ACE2就少，病毒感染後就更加減少，這種減少和肺損傷加重有關係。推測新冠肺炎發生的“炎症風暴”也可能與此有關（ ）。
本來，正常情況下，身體裡的血管緊張素轉換酶（ACE）和ACE2的作用是保持平衡的，前者可以使血壓升高，後者則可以降低血壓，這樣保持血壓正常穩定。高血壓患者常常會有前者的增高，因而血壓升高。治療上就採用“普利”或“沙坦”類藥物，來阻斷血管緊張素轉換酶的作用，達到降壓目的（ ）。
研究發現，病毒性肺炎感染後，機體存在腎素-血管緊張素系統的激活，血管緊張素Ⅱ增高（這個就是血管緊張素轉換酶作用過來的），對病情不利；還發現一部分“普利”或“沙坦”類藥物有改善病毒性肺炎、肺損傷的作用（因為僅對一部分藥物進行了相關研究）。比如在動物試驗中發現，依那普利和卡託普利可以降低血管緊張素Ⅱ，減輕肺損傷小鼠的炎症。在病毒性肺炎的患者，使用脂溶性的福辛普利可以降低患者30天死亡率；培哚普利可以降低老年高血壓患者肺炎風險。“沙坦”類藥物中的纈沙坦、氯沙坦都可以緩解病毒感染引起的肺損傷。因此，目前還沒有理由和證據要求感染新冠病毒的高血壓患者停用“普利”或“沙坦”類藥物，更不說在預防疾病時停藥了。
綜上，對於高血壓患者，沒有感染新冠病毒的患者自然應該照常服藥；感染後屬於輕症也可以繼續用藥；重症患者原本就可能出現血壓降低，那就不僅是停用“普利”或“沙坦”類藥物，而是要調整、停用降壓治療了。因為新冠肺炎會有咳嗽，所以如果原來服“普利”類藥物就有乾咳的，要告訴醫生。
關於高血壓和新冠病毒的關係，牽涉到病毒如何作用於人體的問題，比較複雜，很多還在研究證實中，並沒有定論。
因為已經在網上看到有醫生在科普文章中提出，高血壓遇上了新冠病毒，要停用“普利”或“沙坦”類藥物。其實那些說法還只是理論的討論，還有矛盾之處，還缺乏臨床依據，還有爭議，並沒有被普遍認可和推廣。因為是學術之爭，也不說闢謠了，只是轉述一些研究結果和目前專業的主流意見。提醒高血壓患者，一定不要自亂陣腳，不要擅自停改藥物，以免造成病情波動。
參考文獻：
張宇清. 從高血壓管理角度看ACE2在新型冠狀病毒感染中的機制與爭議. 中國醫學論壇報 今日循環，2020.2.10
張毅. 新型冠狀病毒2019-nCoV感染與ACEI和ARB藥物的使用. 中國醫學論壇報.壹生 2020.2.11
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