每次提到健康生活戒菸戒酒，總有乙肝戰友會反駁，那誰誰抽菸喝酒一輩子，活到了90多歲；如果看到有脂肪肝的患者，小編也會勸說少吃油膩多活動，那可能戰友又會給小編舉例，我們單位的某某，天天喝大酒也沒事，我肯定也不是因為吃的多動的少。
要知道，這些疾病講的都是概率，人和人之間必然會存在差異，醫學上我們稱之為異質性。這個差異也就決定了某些疾病有些人就容易得，有些人就不容易得。拿小編本人舉例，家族內甘油三酯較高，因此儘管在小編BMI顯示偏瘦的情況下，甘油三酯仍然接近上限。以上這些問題都可以歸結為基因的差異，這也是為什麼在戰友們去醫院檢查時醫生都會問病史。一個很直觀的現象就是：如果你的家人有肝硬化肝癌，你得這兩種疾病的概率就會比其它人高。
其實，不光癌症、糖尿病和基因有關，最近的研究發現，人體內的一些基因竟然也會影響乙肝病毒的自然史，更重要的是，這些基因與核苷類似物的療效有關。
乙型肝炎病毒（HBV）在感染肝細胞和複製期間需要利用利用宿主也就是我們機體編碼的蛋白質。最近，科學家發現了幾種新的宿主因素，這些因素對HBV生命週期至關重要。也就是說，人體內這些基因的差異，會影響乙肝感染後的疾病進程。
該研究於今年9月發表在國際醫學雜誌《Journal of clinical virology》，目的是探究人體的NTCP，FXR α ，HNF1 α ，HNF4 α和TDP2幾個基因的多態性對慢乙肝自然史及對抗病毒治療應答的影響。
研究人員使用MALDI-TOF質譜法對136名慢乙肝患者和100名健康個體進行了單核苷酸多態性基因分型。他們探究了選定基因的多態性與生化、血清學和肝臟標誌物的關聯，以確定其對疾病進展和治療的影響。
結果顯示，慢乙肝患者與健康組之間在基因型或等位基因分佈上沒有觀察到顯著差異。在TDP2基因中，rs3087943變異與治療反應相關，並且rs1047782改善了晚期肝炎的風險。在NTCP基因中的Rs7154439 與核苷類似物（也就是大家常見的口服乙肝抗病毒藥）治療48周後的HBeAg血清轉化有關。HNF1α的基因型與治療反應、肝損害和基線HBeAg存在有關。HNF4α基因上對rs1800961可以預測在長期隨訪過程中長效干擾素α治療是否可以引起的HBsAg清除。
這項研究表明，在慢乙肝的進程中宿主的遺傳背景確實起到了作用，並證實了其它研究中發現的基因在乙肝病毒HBV感染中的作用。現代醫學講究“精準醫療”，在充分考慮了患者的個人情況後給患者最適合的治療方案。因此，這項研究可能成為慢乙肝精準醫療的一個開端！今後，醫生也許會根據患者的遺傳差異，為患者預測慢乙肝誘發的肝衰竭和治療反應的個體風險，在使用最少資源的情況下達到最佳的療效。
參考文獻：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1386653219301970?via%3Dihub
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