其實有關多巴胺的問題，推薦還沒有看過的同學閱讀丁香園用藥知識中的《讓“殺手”多巴胺安息》一文。
相信大家在臨床上經常會遇到此類情況，腎功能異常的患者利尿的同時給個2μg/kg.min的多巴胺泵點，擴張一下腎血管，增加利尿的效果，同時保護腎臟。其實早在2000年，Lancet上發表的這篇文章《Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group.》就已經證偽了多巴胺的腎臟保護作用，PubMed鏈接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11191541。已經過去了十多年，臨床上的你是不是還在如此應用呢？
JAMA近期又發表了ROSE（Renal Optimization Strategies Evaluation）研究的結果，分別對比了小劑量多巴胺（2μg/kg/min）與小劑量Nesiritide（重組人腦利鈉肽,rhBNP, 奈西立肽）（0.005μg/kg/min）和安慰劑對比，能否改善合併腎功能異常的急性心衰患者腎臟灌注從而保護腎臟。後者國內臨床上應用不多，但多巴胺應該是我們最為常見的藥物了。
這是一項多中心、雙盲、隨機對照臨床研究，共入選了美國26家中心360例合併腎功能異常（eGFR 15-60mL/min/1.73 m2）的患者。隨機分為入多巴胺組（122例）、Nesiritide組（119例）與安慰劑組（119例），同時接受利尿劑治療。評價終點為72小時累計尿量（評價腎臟灌注）與72小時後血清systatin C的變化水平（腎臟功能）。
結果也再次令人失望，我們如此信賴的多巴胺與安慰劑相比，既沒有增加患者的尿量（多巴胺組8524ml，安慰劑組8296ml，P=.59），也沒能改善患者的腎臟功能。小劑量nesiritide也和安慰劑沒有統計學上顯著差異。相反的，多巴胺由於作用於多個受體，使其在提高後負荷升壓的同時，更多的刺激了心肌，容易導致心律失常、心肌氧耗增大等諸多問題。我們也需要重新瞭解一下血管活性藥物，在臨床上根據具體的情況來靈活使用。下面這幅圖相信能幫助大家記憶這些藥物。
所以，如果需要更強大的α受體作用，那麼不妨直接選擇去甲腎上腺素；而只是單純的需要小劑量血管α作用，又不希望影響心臟，那麼請使用去氧腎上腺素（苯腎上腺素）；單純作為強心收縮心肌使用，那還是選擇多巴酚丁胺。也許，多巴胺真的應該慢慢從我們的臨床使用中淡出了。
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