發現DNA雙螺旋結構的英國科學家Francis Crick，在1976年改旗易幟，研究領域從分子生物學轉到大腦意識。
DNA雙螺旋之父Francis Crick
大腦裡神經元種類豐富多樣，不同類型的神經元都有其獨特的使命。Crick早在1979年就意識到，腦科學的研究迫切需要一種精細的神經元操縱技術，抑制大腦裡某一種類型神經元的放電，而不干擾其他的神經元。
然而，當時的實驗技術——電刺激、藥物和基因操作——並不允許這種精細的操作。
電刺激雖然能以很高的時間精度對一定體積內的神經元施加影響，但這種影響對所有神經元一視同仁，不具有細胞類型的選擇性。此外，電刺激往往使神經元興奮放電，並不能抑制其放電。
藥物和基因的操作手段雖然可以選擇性地抑制一類特定的神經元，但缺乏時間精度，對大腦瞬息萬變的認知活動無能為力。
科學家迫切需要一種時間精度高、細胞類型靶向精準的神經元操縱技術。
長久以來，這塊黑壓壓的烏雲一直焦慮地盤旋在腦科學家們的頭頂。直到有一天，一道光劃破了這塊烏雲，穿進了活體腦組織。
這道光就是光遺傳學技術。
微生物視蛋白
大型動物為了感知外界，進化出了複雜的眼球結構。那些體型微小的生物，例如，原核生物、藻類、真菌等，仍然有感知光線的需求。比如，海洋裡的微生物需要停留在特定的深度，以維持內穩定。而深度的感知最直接的方式便是頭頂光線的強弱。
這些微生物雖然無法擁有精巧的眼球，但卻進化出了能感知光線的跨膜蛋白質。
感光膜蛋白是一個超大型的蛋白家族，由視蛋白基因編碼。對應於微生物的感光蛋白和動物的精細視覺，感光蛋白也分為基因序列差異巨大的兩類。
一類視蛋白主要存在於原核生物、藻類和真菌，科學家稱之為Type I 視蛋白。
另一類主要服務於動物的視覺系統，科學家稱之為Type II 視蛋白.
動物視覺的感光機制非常複雜，視蛋白需要和多個下游的蛋白一同參與，才能將光信號轉變成電信號。這一系統過於龐大，不適合當作廣泛應用的工具。因此，科學家將目光投向了簡單的微生物視蛋白。
單一的微生物視蛋白就可實現通過光線控制離子的跨膜流動，興奮或抑制神經元。
單個視蛋白即可實現離子的跨膜運輸
光線感知的天線——視黃醛
視蛋白本身並不能感知光線，感知光線的天線是視黃醛（retinal）。視黃醛並不是視蛋白的一部分，它是維生素A的一種結構形式。幸運的是，脊椎動物的大腦內本身就存在足夠多的視黃醛。
當科學家將微生物視蛋白表達到腦細胞後，腦細胞內的視黃醛會與視蛋白結合，組合成有功能的視紫紅質。即，視紫紅質是視蛋白和視黃醛的結合體。
在暗處，視黃醛的結構是全反式視黃醛。吸收光線後，全反式視黃醛結構中的13號C變構成順式。
全反式視黃醛吸收光線變成13順視黃醛
這一構象的變動是所有動力的根源，它會引發與之結合的視蛋白的結構變動，最終打開離子通道，或者使離子泵運作。例如，ChR2，視黃醛結構變動最終會在視蛋白內部打開一個通道，鈉鉀鈣等正電離子可順暢流動，進而改變神經元的膜電位，使其興奮。
視黃醛吸收光線變構，打開視蛋白內部的正離子通道（藍色箭頭）
視黃醛變構後，不需要跟視蛋白脫離，也不需要黑暗，它僅依靠熱運動就可以在毫秒之間，恢復起初的全反式視黃醛，然後再次投入到感知光線和變構的運動中去。
科學家將光遺傳蛋白通過基因技術表達到大腦裡的特定位置、特定類型的神經元裡，便可通過激光，選擇性地操縱某一腦區，某一類神經元。
這便是光遺傳技術興奮或抑制神經元的最基本原理。
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