1. 口腔微生物與胃腸道
成人每天產生≥1000 mL的唾液，幾乎全部進入胃腸道，因此口腔微生物有很大機會隨唾液或者食物進入胃腸道。其中一部分口腔微生物在經歷低pH的胃酸、低氧、腸道微生物的競爭排斥後仍能存活下來並定植於腸道，成為腸道致病菌或條件致病菌。例如：已被證實是人類結直腸腺瘤或癌重要促炎細菌的牙周病致病菌具核梭桿菌（Fusobacteriumn潰瘍性結腸炎leatum）可通過毒性因子如黏附素A（FadA）、梭桿菌自轉運蛋白2（Fap2）、梭桿菌外膜蛋白A（FomA）黏附並侵入腸上皮細胞，促進結腸癌細胞的增殖，並增加其預後不良的風險；在急性闌尾炎患者的闌尾切除樣本中檢測出了許多口腔常駐細菌，如雙球菌屬（Gemella）、微單胞菌屬（Parvimonas）和梭桿菌屬（Fusobacterium）；不良的口腔衛生習慣可改變口腔黏膜菌群，進而引起腸道菌群失調，誘發腸道疾病；炎症性腸病患者中牙周炎的檢出率明顯偏高，牙周病致病菌不但能影響腸道微生物的組成，其引起的炎症反應還會通過破壞腸上皮細胞的屏障功能，加重炎症性腸病。
2.炎症性腸病的口腔表徵
21%~40%的炎症性腸病患者具有至少一種腸外表徵，包括關節炎、關節痛、眼部疾患、皮膚疾患、口腔潰瘍等。炎症性腸病患者的口腔損害常見於男性和兒童，其中，克隆恩病患者的口腔病損發生率較高，為6%~20%，而潰瘍性結腸炎患者只有8%。克隆恩病的口腔病損常出現在腸道症狀顯現之前，分為特異性和非特異性，而潰瘍性結腸炎患者往往只表現出非特異性的病損。克隆恩病的口腔特異性病損包括卡他性牙齦炎、黏膜網狀白斑、鵝卵石樣斑塊、線性深潰瘍、牙齦顆粒狀增生、唇裂、頜面部非乾酪性肉芽腫炎症等。
此外，克隆恩病患者常因為小唾液腺的自身免疫改變而口乾舌燥。克隆恩病和潰瘍性結腸炎患者常因慢性炎症刺激、長期營養不良及藥物不良反應等，出現非特異性口腔病損，包括阿弗他潰瘍、唇炎、增殖性化膿性口炎和扁平苔蘚等，以阿弗他潰瘍最為常見，潰瘍性結腸炎患者中的發生率高達5%~10%，通常在腸道炎症活躍期出現，其特點是口腔反覆發生多發性、圓形或是橢圓形、小而淺的潰瘍，且隨腸道炎症的控制而趨於緩解。
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