1. 口腔微生物与胃肠道
成人每天产生≥1000 mL的唾液，几乎全部进入胃肠道，因此口腔微生物有很大机会随唾液或者食物进入胃肠道。其中一部分口腔微生物在经历低pH的胃酸、低氧、肠道微生物的竞争排斥后仍能存活下来并定植于肠道，成为肠道致病菌或条件致病菌。例如：已被证实是人类结直肠腺瘤或癌重要促炎细菌的牙周病致病菌具核梭杆菌（Fusobacteriumn溃疡性结肠炎leatum）可通过毒性因子如黏附素A（FadA）、梭杆菌自转运蛋白2（Fap2）、梭杆菌外膜蛋白A（FomA）黏附并侵入肠上皮细胞，促进结肠癌细胞的增殖，并增加其预后不良的风险；在急性阑尾炎患者的阑尾切除样本中检测出了许多口腔常驻细菌，如双球菌属（Gemella）、微单胞菌属（Parvimonas）和梭杆菌属（Fusobacterium）；不良的口腔卫生习惯可改变口腔黏膜菌群，进而引起肠道菌群失调，诱发肠道疾病；炎症性肠病患者中牙周炎的检出率明显偏高，牙周病致病菌不但能影响肠道微生物的组成，其引起的炎症反应还会通过破坏肠上皮细胞的屏障功能，加重炎症性肠病。
2.炎症性肠病的口腔表征
21%~40%的炎症性肠病患者具有至少一种肠外表征，包括关节炎、关节痛、眼部疾患、皮肤疾患、口腔溃疡等。炎症性肠病患者的口腔损害常见于男性和儿童，其中，克隆恩病患者的口腔病损发生率较高，为6%~20%，而溃疡性结肠炎患者只有8%。克隆恩病的口腔病损常出现在肠道症状显现之前，分为特异性和非特异性，而溃疡性结肠炎患者往往只表现出非特异性的病损。克隆恩病的口腔特异性病损包括卡他性牙龈炎、黏膜网状白斑、鹅卵石样斑块、线性深溃疡、牙龈颗粒状增生、唇裂、颌面部非干酪性肉芽肿炎症等。
此外，克隆恩病患者常因为小唾液腺的自身免疫改变而口干舌燥。克隆恩病和溃疡性结肠炎患者常因慢性炎症刺激、长期营养不良及药物不良反应等，出现非特异性口腔病损，包括阿弗他溃疡、唇炎、增殖性化脓性口炎和扁平苔藓等，以阿弗他溃疡最为常见，溃疡性结肠炎患者中的发生率高达5%~10%，通常在肠道炎症活跃期出现，其特点是口腔反复发生多发性、圆形或是椭圆形、小而浅的溃疡，且随肠道炎症的控制而趋于缓解。
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