誤診有風險，看圖需謹慎。
根據美國國家科學、工程和醫學院2015年的一份報告，多數人在一生中至少會經歷一次誤診，這是一件令醫生和患者都“細思恐極”的事情。
在神經內、外科急診中，面對時間緊、任務重以及快速診斷處理的壓力，醫生們的確需要練就一身高超武藝。比如對於急診室的常客—顱內出血（intracranial hemorrhage, ICH），你能避開各類影像學陷阱嗎？
01
知識儲備
▎CT與CT值
眾所周知：
- ICH在CT上通常表現為腦實質、蛛網膜下腔、硬膜下、硬膜外或腦室內高密度。
- 腦組織CT值：35-45HU，腦脊液（cerebrospinal fluid, CSF）CT值0-20HU，急性ICH的CT值50-100HU。
知之較少:
- 腦出血時，腦實質和腦脊液（CSF）中的高CT值與外滲血液的血細胞比容、血紅蛋白濃度成線性相關。
- 高CT值主要由血紅蛋白的蛋白質成分產生（鐵這一成分僅貢獻7%-8%的CT值）。
- 腦實質血腫、血凝塊收縮、細胞分層、脫水均導致血紅蛋白濃度增加進而產生高密度灶。
- 大約7天高密度灶密度減低，變為等密度灶，隨後變為低密度灶。
類似ICH的顱內高密度灶，有兩類較為重要：鈣化和碘化造影劑（iodinated contrast materials, ICM)。鈣化的CT值通常在100HU以上，但有時可能與出血的CT值重疊。
ICM的CT值變化較大，不僅與濃度或稀釋度有關，也與造影劑類型有關。體外ICM的CT值在100-500HU（濃度自低至高）。通常來說大於100HU的高密度灶不是出血，不同物質CT值可能出現重疊。
雙能CT可以將鈣化或碘化造影劑與出血區別開來。然而，設備相對昂貴並且可及性較差導致使用受限。
▎MRI與磁敏感加權成像
在一些病例中，MRI區別ICH及相似病灶的敏感度超過了CT成像。腦實質血腫T1和T2加權成像的特點得到了全面總結。
通常，MR信號強度依據血紅蛋白代謝狀態而不同。需注意的是其他物質在MRI上可能產生類似出血的信號改變，如鈣化，非順磁性蛋白質或黏液成分、黑色素以及其他順磁性物質或鐵磁偽影。
▎兩個重要序列
總體來說，判斷出血最重要和敏感的序列包括梯度回波（gradient recall echo, GRE）以及磁敏感加權成像（susceptibility-weighted imaging, SWI）。
GRE序列中，血紅蛋白產物的特點是低信號，並且可見急性腦實質血腫早期的周圍暈影。利用傳統MR序列和GRE序列有助於區分出血和CT上其他原因導致的高密度灶，但在某些病例中，這些序列可能使用受限。如鈣化和出血均表現為GRE序列低信號，T1高信號。如果不牢記這一點，鈣化灶可能在MRI上誤認為是出血灶（圖1）。
圖1. 患者女性，52歲，意識混亂。
（A）軸位T1WI（B）軸位FLAIR（C）軸位GRE（D）軸位CT
患者的磁共振T1及FLAIR上均表現為雙側基底節、丘腦及頂葉白質的高低混雜信號，相應的GRE低信號。軸位CT顯示顯著的鈣化而非出血改變。該患者被診斷為Fahr病。
SWI中出血的特點是也低信號，在檢測腦實質出血方面SWI比GRE更敏感。SWI可鑑別順磁性物質（如脫氧血紅蛋白）和反磁性物質（如鈣化或其他形式的礦物質）。相位圖（SWI組成部分）對出血和鈣化顯示為相反的信號，是鑑別出血和鈣化最好的MR序列（圖2）。
圖2. SWI序列顯示的出血與鈣化。
（A）SWI（B）SWI的相位圖（C）軸位CT
（A）SWI可見左側蒼白球（細箭頭）及松果體區低信號（粗箭頭）。
（B）相位圖中左側蒼白球低信號（細箭頭，代表微出血的順磁效應），但松果體區為高信號（粗箭頭，代表鈣化的逆磁效應）。
（C）軸位CT也證實是松果體鈣化（粗箭頭）
如前所述，在出血和碘化造影劑鑑別中，雙能CT可用於區別兩者。MRI同樣有重要價值並且可及性更好。最近，體外和體內研究顯示碘化造影劑T2加權像上呈低信號，而GRE序列無明顯異常，這與出血在GRE上顯示為低亮信號不同，因而有助於鑑別外滲的造影劑。
02
腦出血和它的陷阱們
經過了上面的知識強化儲備後，我們逐一看一下影像學上容易和腦出血混淆的各類表現。
▎ 鈣化
對於創傷患者，腦實質的小鈣化灶可能較難和ICH鑑別。鈣化的CT值可能與出血重疊，因此病灶的位置、形態、和分佈都十分重要。
基底節區小的高密度灶通常代表生理性鈣化（尤其是50歲之後）。年輕患者，出血性剪切傷難以排除。強烈推薦6小時後再次檢查，大約50%的創傷性出血將擴大或有所演進（出血演進過程常在最初12小時內發生）。如果仍然不能區別，進行雙能CT或帶有SWI序列的MRI將有所幫助（依據可及性進行選擇）。
創傷性出血性剪切傷常表現為位於皮層下的線樣形狀，出血位置也包括胼胝體和腦幹。上述位置和形狀的腦實質鈣化通常較為罕見。例如，感染性疾病如腦囊蟲病，鈣化將分佈在皮層以及皮層下，並且呈圓形外觀（圖3）。其他病因如先天性鉅細胞病毒感染或結節性硬化均顯示為鈣化表現，主要分佈於室管膜下，並且不太可能表現為線樣形狀。
圖3. 多發性鈣化還是出血性剪切傷？
（A）軸位CT （B）軸位CT （C）SWI
（A）軸位CT顯示皮層多發圓形高密度灶，多數與腦囊蟲病鈣化一致。
（B）另一層面的軸位CT顯示左側額葉皮層下白質和胼胝體的較小的線樣形狀的高密度灶（箭頭）。
（C）與（B）同一層面的SWI顯示更多線樣低信號，雙側皮層下均可見多。因此更符合患者近期外傷引起的出血性剪切傷，而非鈣化灶。對於小的出血灶，SWI較CT更為敏感。
腦回樣（圖4A）高密度灶通常是慢性改變：繼發於遠端腦梗死患者的含鐵血黃素染色或Sturge-Weber綜合徵相關鈣化。通常，典型的圓形病灶或萎縮樣外觀應當注意是否是出血的“模擬者”（圖4B）。
圖4B. 腦實質內腦回樣及萎縮樣鈣化 （A）軸位CT （B）軸位CT
（A）軸位CT顯示先前缺血損傷的區域腦回樣分佈的高密度灶。
（B）另一位患者的軸位CT顯示左側基底節區邊界清晰的萎縮樣高密度灶，該患者患有2型神經纖維瘤病。這兩個病例CT值均大於100HU，更傾向於鈣化的表現。
鈣化也可在低級別腦腫瘤中見到（如少突膠質瘤或腦膜瘤）。然而，出血改變可能同時出現，尤其是在高級別腫瘤中（如膠質母細胞瘤或轉移瘤）。這些情況的鑑別診斷可能非常困難。異常的外觀或不規則的邊緣在腫瘤相關的高密度灶中較為多見。通常情況下，可疑的複雜鈣化、出血或佔位應當進行MRI評估。
▎碘化造影劑沉積
腦實質的碘化造影劑沉積在急性卒中動脈溶栓或或取栓後並不罕見。在治療過程中與腦出血進行鑑別診斷十分重要。根據定義，24小時後腦實質高密度灶消失應當代表造影劑沉積，另一方面，腦出血轉化被定義為高密度灶超過這一時間持續存在（圖5）。
出現在非腦實質部位（見假性蛛網膜下腔出血部分）的碘化造影劑或腦實質強化也可能與出血混淆。此時，先前的對比劑使用史或觀察到動脈或靜脈內的對比劑效應十分重要。此外，缺乏明確的佔位效應以及表現為解剖學結構是腦實質強化的重要線索（圖5）。總之，雙能CT及MRI將有助於鑑別這些疑難病例。
圖5. 碘化造影劑增強和（或）沉積。（A）軸位CT （B）軸位CT
此例患者近期出現大腦中動脈腦腦梗死，CT顯示可能是腦出血轉化。
（A）軸位CT顯示右側基底節區邊界清楚的高密度灶。注意到此區域符合解剖學結構且沒有明顯佔位效應。
（B）複查CT可見高密度灶消失，且顯示為低密度灶。回顧患者病史，患者在進（A）CT成像前6小時曾行腹部強化CT，當時注射了碘化造影劑。因此（A）的高密度灶是造影劑強化而不是腦梗死出血轉化。同時應當注意到，血管內的造影劑效應，直竇內可見高密度影，隨後的檢查中直竇內高密度影消失。
▎富於細胞腫瘤
腫瘤富含細胞可能導致CT高密度灶。可能表現為高CT值的新生物包括淋巴瘤、髓母細胞瘤（後顱窩）、腦膜瘤，以及少見的膠質母細胞瘤或轉移性腫瘤（圖6）。臨床病史十分重要，很多病例有亞急性至慢性的臨床表現。
圖6. 富於細胞的高級別膠質瘤。
（A）軸位CT （B）MRI軸位FLAIR （C）MRI軸位DWI
最開始患者的CT報告為腦出血。MRI顯示丘腦附近彌散受限的高信號。此外，右側大腦半球可見皮層下T2WI高信號。此例患者，CT高密度灶和MRI彌散受限均是富於細胞腫瘤導致的。
▎血管畸形
海綿狀血管瘤以及動靜脈畸形（arteriovenous malformations, AVM）可表現為CT上的高密度灶（圖7）。顯著的急性出血在海綿狀血管瘤中較少見，大約佔26%。病灶內緩慢的血流或鈣化是AVM在CT上表現出高密度灶的原因。病灶可能與蛛網膜下腔出血混淆。
然而，比腦溝位置深的鋸齒狀病灶，並且典型的皮層引流靜脈是AVM重要的線索（圖8）。通常來講，高密度出現在外傷或出血性卒中的非典型位置，尤其是對於青年患者，應當注意是否存在腦血管畸形，並且應當進行附加的影像學檢查，通常進行MRI或CTA檢查。
圖7. 海綿狀血管瘤。患者近期外傷史，最開始的CT檢查報告為出血性剪切傷。
（A）軸位CT （B）MRI軸位T2WI （C）MRI軸位GRE
（A）軸位CT顯示右額葉白質高密度灶，可見一層薄暈。
（B）和（C）顯示T2WI典型的高低混雜信號，GRE序列“爆米花”樣外觀。
圖8. 動靜脈畸形（AVM）。
（A）軸位CT （B）軸位CTA （C）MRI軸位T2WI
（A）軸位CT顯示左側枕頂區皮層及皮層下高信號，注意到鋸齒狀外形在腦挫裂傷和蛛網膜下腔出血中不常見，建議行CTA或MRI檢查。
（B）軸位CTA以及（C）MRI軸位T2WI顯示為典型AVM病灶，並且有明顯的引流靜脈。
▎假性蛛網膜下腔出血
瀰漫性腦水腫可出現在缺氧缺血性損傷、創傷、癲癇持續狀態或代謝性腦病中。瀰漫性腦水腫可導致基底池相對高密度影，可能與蛛網膜下腔出血難以區分（圖9）。
其他導致蛛網膜下腔高密度影的原因包括化膿性腦膜炎、低顱壓、紅細胞增多症以及先前有靜脈或鞘內碘化造影劑注射（圖10）。
需注意的是碘化造影劑可在蛛網膜下腔洩露，造成蛛網膜下腔出血的假象或蛛網膜下腔出血加重的假象。如果沒有創傷，腦脊液空間的高密度影應當仔細結合臨床病史並且核查是否先前注射過碘化造影劑（高密度影在靜脈注射造影劑後可持續出現至24小時）。
圖9. 假性蛛網膜下腔出血---瀰漫性腦水腫。軸位CT顯示基底池相對高密度影，這一病例最初被認為是瀰漫的蛛網膜下腔出血以及動脈瘤破裂。患者CTA結果為陰性。病史資料顯示患者曾跌倒經歷過心跳驟停。瀰漫的灰白質分界消失，影像學表現與繼發於缺氧缺血性腦損傷的瀰漫性腦水腫一致。
圖10. 脊髓造影后蛛網膜下腔中的碘化造影劑。
（A）軸位CT （B）脊髓造影
（A）軸位CT顯示右側額頂葉凸面類似蛛網膜下腔出血的影像學表現。
（B）48小時前患者曾行頸髓造影。
▎ 顱內靜脈竇血栓形成
靜脈竇的解剖位置可能會誤診為硬膜下血腫。高密度影可能是靜脈竇血栓。例如，橫竇血栓可能表現為小腦幕硬膜外血腫（圖11）。
圖11. 靜脈竇血栓形成。
（A）軸位CT （B）MRV
（A）軸位CT顯示枕葉凸面的高密度影（箭頭），最開始被認為是小腦幕蛛網膜下腔出血。
（B）隨後的MRV檢查顯示右側橫竇信號中斷，與靜脈竇血栓形成結果一致。
▎射線束硬化偽影
X線是由不同能量的光子組合而成的射線束。當射線束穿過緻密組織，如骨骼時，低能的光子被吸收，高能光子將通過。通過的高能光子得到“硬化”，當通過其他組織時可看到暗條狀偽影或亮條狀與暗條狀組合的偽影。顱骨就可以造成射線束硬化偽影。在凸面和中顱窩前部經常可以見到這種現象。
不幸的是，這些部位也是ICH常見部位，尤其是創傷性出血。知曉這一現象很重要，仔細觀察薄層掃描或多個方向平面的CT影像將有助於鑑別。偽影常常呈幾何形分佈，越過或使不同的解剖平面變形（圖12）。
圖12. 射線束偽影。
（A）軸位CT （B）冠狀位CTA （C）軸位CT （D）矢狀位CT
（A）軸位CT顯示右側前額葉凸面高密度影（箭頭）。
（B）冠狀位CT重建未見明顯出血。
（C）軸位CT顯示前額葉凸面的高密度影（箭頭），矢狀位CT重建顯示此區域射線束偽影造成“解剖結構變形”。
▎ 偏側舞蹈症
伴有非酮症性高血糖的糖尿病患者可有偏側舞蹈症表現，並且在影像學上有特殊的表現：CT上基底節區高密度影，MRI相應部位的T1加權像上高信號（圖13）。
這種改變並不代表出血或鈣化。出現這種影像學變化的機制仍有爭議。積聚的反應性星形細胞可能導致短T1改變，因為在短暫缺血後這些細胞出現錳元素貯積。然而，CT高密度影卻不能用這種理論解釋，其他因素如血液黏度過高、低灌注或慢性血管病也可能參與其中。影像學改變通常是可逆的，儘管滯後於臨床症狀的改善。
圖13.糖尿病偏側舞蹈症。（A）軸位CT （B）軸位T1WI
（A）軸位CT顯示左側殼核高密度影（箭頭），（B）相應的軸位T1WI顯示同一區域高信號（箭頭）。造成CT和T1WI改變的機制尚不明確，在進行血糖控制後上述影像學改變將消失。
▎ 等密度顱內出血
如前所述，腦出血高密度灶與血細胞比容和血紅蛋白濃度有關。重要的是，血紅蛋白濃度在9-11g/L左右時，外滲血液將與腦組織有相同的CT值。因此，嚴重貧血時，腦出血可能較難與周圍腦組織相區分。另外，血紅蛋白水平很低時，急性腦出血的CT值可能低於腦組織。等或低CT值的血液也可能出現在那些有凝血障礙性疾病、抗凝治療或亞急性出血的患者中（圖14）。
圖14.等CT值的超急性期硬膜下血腫。
（A）軸位CT （B）軸位CT
（A）軸位CT顯示雙側等密度病變（箭頭）難以與腦實質區別。識別整體蛛網膜下腔消失以及佔位效應十分重要。
（B）外科引流後複查CT，可見佔位效應消失，蛛網膜下腔顯現。
在顱內出血中，可看到混合著活動性出血或新鮮外滲血液的等密度或低密度區域（因此叫做高密度血腫裡的“漩渦徵”）。這一徵象對預測血腫擴大有重要作用（圖15）。
總體來講，等或低密度出血是一個重要的陷阱，應當積極尋找間接徵象如佔位效應等，並且要結合臨床或實驗室檢查進行鑑別。
圖15. 顱內出血中混雜的低密度---漩渦徵。
（A）軸位CT （B）軸位CT
（A）軸位CT顯示左側凸面硬膜下血腫伴低密度區（箭頭）。
（B）該患者因神經症狀惡化2小時後複查CT，可見明顯的血腫擴大、佔位效應和中線移位。
03
總 結
CT是評估顱內出血的首選形式，MRI 是重要補充，尤其是對於不典型部位的病灶更是如此。任何的CT高密度表現中，臨床病史（如，腦病和或腦水腫，近期靜脈或動脈內造影劑注射或亞急性至慢性症狀）與影像學表現特徵同樣重要。
急診室的 “常客”顱內出血常帶來一些“不速之客”，看完今天的顱內出血影像學的陷阱系列，祝大家少踩坑，多進步。
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