關於高尿酸血癥及痛風背後的一些事你必須知道，否則吃一輩子藥也無法控制好這類疾病。
中國成人高尿酸血癥的患病率常達8.4%至13.3%左右，尤其是中老年男人和絕經後女性是高發人群。近年來隨著生活水平的提高以及飲食習慣的改變，高尿酸血癥以及痛風患者年輕化的趨勢越來越明顯，這一現象引起中國醫學界的高度重視，並在2017年已制定國家標準級的腎臟病高尿酸血癥的診治指南來規範治療。儘管如此，不少高尿酸血癥及痛風患者對其自身的病變前因後果缺乏認識或相知甚少，儘管他們自認為規範服藥，但缺乏穩定的治療的效果，更甚者在治療過程中迸發藥物中毒引起疾病重疊或加重。所以這些均是由於不瞭解高尿酸血癥及痛風發生、進展的基本特點。所以，關於高尿酸血癥及痛風背後的一些事你必須知道，否則你吃一輩子藥也無法控制好這類疾病。痛風背後的事讓我一一來告訴你：
1
血尿酸水平取決於體內嘌呤代謝酶的活性
痛風與飲食並無直接的因果關係。痛風雖然由高尿酸血癥引起，但人體內80%的尿酸來源於身體內部，即人體細胞核中的核酸經過一系列的代謝後分解生成尿酸。這個代謝過程有好多酶參與，當這些酶的數量或能力下降時，尿酸的分解就會受阻並在體內大量蓄積；此外，絕大部分尿酸要經腎臟排出體外，當腎臟排洩功能發生障礙時，也會引起尿酸排洩受阻；由此看來，絕大多數高尿酸血是因為你自身能力（嘌呤代謝酶）不行所致。
2
痛風常見的病因是“小馬拉大車”
痛風患者近半數以上合併高血壓病、肥胖、糖尿病、冠心病等，這類疾病絕大多數屬於代謝性疾病，即某些物質如脂肪、蛋白質、嘌呤、葡萄糖等在體內代謝發生障礙後堆積在體內而引起的疾病。痛風和糖尿病及肥胖一樣均屬於自身能力差，無法處理每天的物質代謝而發生的一組疾病，用一句話較為形象的話來解釋———就是“小馬拉大車”。
3
痛風對健康威脅不是關節痛
痛風症雖然頻繁引起關節腫痛，但它並不足以引起嚴重後果。痛風反覆發作背後的風險是誘發冠心病和腦卒中，它們常常引起猝死或心梗。有人將高尿酸合併冠心病稱之為“痛風性心臟病”，足以說明痛風與心、腦血管疾病之間密切的協同性。此外，高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血癥明顯與血尿酸增高有關，有研究發現痛風患者75%～80%伴有高脂血症，而高脂血症患者60%～80%伴有高尿酸血癥。高尿酸血癥與高脂血症可以加速血管的硬化或鈣化，它們也是觸發心、腦、腎等臟器損傷的重要推手。
4
痛風與肥胖是“把兄弟“
痛風多見於肥胖者。肥胖引起高尿酸血癥可能與體內內分泌系統紊亂或酮生成過多抑制尿酸排洩有關。肥胖者能量攝入增多，嘌呤代謝加速也可導致血尿酸濃度增高。痛風患者不減肥，所有的治療等於“白治”。
5
治痛風不只降尿酸
雖然痛風與高尿酸血癥有關，但降尿酸不是治療痛風的唯一措施。前面提到80%的尿酸來自於人體細胞的新陳代謝，僅僅20%來自於富含嘌呤的食物（比如動物內臟、海鮮、菌類等），所以說痛風患者不能只關注如何降尿酸，而是要注重搜索產生高尿酸的原因，尤其是內源性原因，比如：白血病、骨髓瘤、紅細胞增多症、肌溶解、劇烈運動、肥胖、腫瘤的放、化療等都會引起尿酸升高。此外，代謝尿酸的酶出現問題，高尿酸往往更嚴重，腎功能不全引起的高尿酸血癥單純降尿酸是無法改善病情的。
6
停用升酸藥比服用降酸藥更重要
引起尿酸升高的常用藥物有利尿劑、抗結核藥、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑及阿司匹林等，它們或通過增加細胞分解或抑制尿酸經腎臟排洩等途徑導致其在體內蓄積。對於合併高尿酸血癥的患者需排查上述誘因後再決定治療方案。降尿酸的藥物品種繁多，常用的別嘌呤醇雖然便宜，但極易引起過敏及血液細胞的損傷，更甚者導致突然死亡，故臨床大夫已慎重選用此藥。傳說中不少中藥偏方可以治癒痛風，但江湖的東西必須眼見為實。
痛風為何反覆發作，因為你的治療方法錯了！
不少患者感慨
西醫中醫偏方，求醫無數
為何還是反覆痛風發作？
不吃肉、不吃海鮮
活得像個苦行僧了
為何我的痛風還是不肯離我而去？
小康告訴你
如何做到我的痛風我做主！
"
每年冬季都是痛風的高發季節，
特別是對於本身有高尿酸血癥的人群，
一次應酬、一瓶啤酒，
都有可能導致痛風發作或復發。
痛風急性發作時那種燒灼和撕裂樣的疼痛，
誰痛過誰知道。
但是，
你的方法真的對了嗎？
"
真假痛風你分清了嗎？
高尿酸+關節痛≠痛風
“大夫，我的血尿酸超標了，有400多一點，我的手已經痛了幾年，吃了降尿酸藥疼痛也沒改善，該怎麼辦？”
經過簡單的詢問和分析後，大夫告訴這位女士，她得的並不是痛風。其實這樣的情形，在他的門診經常出現。
據介紹，許多人一有關節痛，就去醫院查尿酸，尿酸高了就認為自己得了痛風。其實骨關節炎、反應性關節炎、類風溼關節炎等疾病引起的關節痛在中老年人很常見，而中老年人半數血尿酸增高，這兩種狀況常常概率性的發生在同一個人身上。因此，高尿酸+關節痛，不一定是痛風。
那麼什麼樣的關節痛才是痛風呢？
醫生主要是根據關節疼痛發作的部位、特徵和血尿酸水平綜合判斷，必要時也可結合輔助檢查，如關節B超或雙能CT，可以看到有尿酸鹽沉積在關節腔或關節周圍。
痛風的關節痛有一些顯著特點：
- 一是大多數出現在足拇指趾根部關節（稱為第一蹠趾關節），因為足趾距離心臟最遠，足趾端體溫較低，血流較慢，尿酸鹽結晶最容易沉積在該部位，而且行走時，每邁出一步，第一蹠趾關節的作用力最大，使沉積在那裡的尿酸鹽結晶體對關節滑膜刺激也最強；
- 二是初次痛風發作時多是單關節，如果讀者感覺自己的四肢關節都痛，就肯定不是早期痛風了，渾身痛或腰痛、肩痛為主的也肯定不是痛風；
- 三是初次痛風發作多是突然發作、激烈的關節痛，像撕咬、火燒般疼痛，甚至會導致無法行走，如果讀者的關節痛為隱隱作痛或鈍痛感，就應該不是痛風的急性發作。
單純血尿酸超標需要吃藥嗎？
沒超600umol/L可藉助飲食、運動干預
一般認為，男性血尿酸高於420umol/L、女性高於360umo1/L就認為是超標了，被稱作高尿酸血癥。
一旦被診斷為高尿酸血癥是否就意味儘早吃藥治療？
在我國城市白領以上階層的成年男性中，約有一半的人血尿酸超標，但高尿酸者只有不到10%的人最終會發展為痛風。因此並不需要讓90%的人“陪太子吃藥”。
如果血尿酸超標但沒有超過600umol/L，且沒有出現關節痛，不需要藥物治療。
當然這並不意味著就可以不理不睬。除了仍需定期監測血尿酸外，還要注意飲食控制、增加運動。
特別是控制高嘌呤肉類食物的量：
比如動物內臟、沙丁魚、貝殼類食物、膏蟹、老火湯等。另外就是儘可能戒酒，尤其是烈性酒和啤酒，痛風不忌諱少許紅酒，但在餐桌上用紅酒乾杯的喝法，對痛風也是有害的。大量飲用罐裝果汁飲料中的果糖，會影響尿酸排洩，誘發痛風。
許多人在餐桌上說，痛風不喝酒，喝果汁飲料，也錯了。餐桌上健康的飲料是茶水。
但是對於成年人，若血尿酸超過600umol/L，哪怕沒有關節痛，也建議服用少許藥物，把尿酸降到正常值範圍，即420umol/L以下。
現在由於生活方式不當，如把飲料當水喝，有很多青少年也患上高尿酸血癥，血尿酸值甚至會超過600umol/L。孩子們的這種高尿酸血癥，絕大多數通過生活方式的干預可以實現指標逆轉，恢復到正常範圍。
除上面提到的飲食干預外，在運動方面，他建議在晚餐後去走路，每週至少走5次，長期堅持必有好處。如果通過生活方式的改變仍無法降低血尿酸，則還可以藉助藥物。
急性發作、痛不欲生，該怎麼辦？
激素止痛or冰敷、冷水衝
痛風之痛，誰痛過誰知道，常常是半夜突襲。腳趾如刀割、如怪物咬、如火燒……
平時裡鐵骨錚錚的漢子也能痛得捏著小腿直喘氣。
痛風急性發作時該怎麼辦？
由於痛風發作多在半夜或凌晨，臨時採用冰敷或冷水衝紅腫痛的關節，可以起到暫時減緩疼痛的效果。急性痛風發作通常需要去看醫生（最合適的風溼免疫科）接受痛風急性期的規範治療。
針對急性痛風發作，醫生會根據關節腫痛程度，給患者使用三類藥物：秋水仙鹼、消炎止痛藥或激素。
秋水仙鹼是一種非常便宜的經典老藥，屬於急性痛風治療的基本用藥，過去主張每小時服一粒，直到止痛或出現腹瀉的副作用為止。
由於大劑量秋水仙鹼導致腹瀉的副作用通常比較嚴重，治療風險不易掌控，近年來臨床上已經很少使用。而是改為小劑量的秋水仙鹼0.5mg，每日兩三次，同時加用消炎止痛藥。
然而痛風在急性高峰期，依靠小劑量秋水仙鹼加消炎止痛藥，往往還是難以達到止痛效果。
此時則需要藉助激素，但是由於激素有一定全身副作用，且對於痛風患者來說，長時間使用反而會有促進痛風石形成、增大的風險。因此建議“短療程、足劑量”使用激素。足劑量是指每日1次口服6-10粒激素，短療程是指使用兩三天，最多不超過5天，就把激素停下來。
激素不是用到完全不痛了才停，而是過了疼痛高峰期就停激素。停用激素後可繼續使用消炎止痛藥來止痛，而小劑量秋水仙鹼則主張一直用到血尿酸值達標。
已經是慢性痛風了，還有救嗎？
降尿酸強調要慢、要達到目標值才不易發作。
有過一次痛風發作後，就像是打開了潘多拉的盒子，第二次、第三次很可能就會接踵而來，久而久之就會形成慢性痛風，受累關節增多，關節處會形成痛風石，關節紅腫熱痛甚至變形，平時也會有慢性疼痛，稍不注意就會急性發作，讓患者非常痛苦。
慢性痛風的治療主要是降尿酸 ，強調把血尿酸降到目標值。降尿酸治療初期建議服用小劑量秋水仙鹼，以防止尿酸波動較大時誘發痛風急性發作。
降尿酸的藥物分為兩類：
- 一類是抑制尿酸形成的（別嘌醇和非布司他）；
- 另一類是促尿酸排洩的藥物（苯溴馬龍）。
可以先用一種，1個月後查血尿酸，如果沒有明顯下降，換另一種，再用1個月後查血尿酸，如果還是沒有明顯下降，則兩種都吃，通常可以把尿酸降下來。絕大多數人用其中一種藥就可以將血尿酸降到目標值。
這裡要提醒的是，有些患者為了儘快降下血尿酸，一上來就同時服用兩種藥物，這可能會帶來血尿酸降低過快的問題，尿酸水平波動大也可能會誘發痛風急性發作。
降尿酸治療初期通常需要醫生的隨診，因為有些藥物（如別嘌醇）可能導致嚴重過敏，促進尿酸排洩的藥需要與蘇打片合用，並強調多喝水，以免尿液中尿酸濃度過高，析出結晶損傷腎小管或形成腎結石。
這裡要強調的問題是，降血尿酸不能滿足於降到正常值，因為尿酸在血液中的飽和值是400umol/L左右，而男性血尿酸的正常值上限是420umol/L，已經高於飽和值。
所以控制痛風，要求血尿酸降到並長期保持在目標值以下，才可以防止痛風的反覆發作，並促使痛風石縮小。
目標值是指：
早期痛風（發作過一兩次者）需要將血尿酸水平維持在360umol/L以下；
而已經反覆發作多次，或已經有痛風石的慢性痛風，要求血尿酸降到300umol/L以下。
為啥那麼忌口，還會反覆發作？
血尿酸不達標，單靠忌口無法預防復發
這個問題，是現場聽眾最關心的問題。楊岫巖解答，很多患者痛風治療不規範，血尿酸一達標，甚至一不痛了就自行停藥了。血尿酸不達標或沒有維持達標，單單靠忌口是無法預防復發的。
實際上，即使血尿酸值達標了，也是不能停藥，只能減藥的。因為高尿酸血癥是人體的“代謝不平衡”。停藥後血尿酸肯定又會升上去。如果血尿酸總是反覆在“一時升一時降”的狀態，也很容易誘發痛風的發作。
所以強調，達到目標值以後也不能停藥，而是逐漸把藥物劑量減少到能夠維持血尿酸在目標值以下的最小劑量，並長期維持著。這個“最小劑量”因人而異，有些人可以減到隔日1粒藥，甚至只需要每週吃兩次藥。
關於忌口的問題，控制尿酸，不要以犧牲身體營養需要和生活質量為代價，對於上文提到的高嘌呤食物，醫生只是要求痛風患者“適當控制”，而不是“嚴格限制”。
痛風患者可以想吃什麼就吃什麼，只是吃的量少一點就可以了，生活也能照樣有滋有味。
痛風患者對待痛風，要像對待糖尿病、高血壓一樣，有長期作戰、自我管理的意識。
其實和糖尿病相比，痛風的藥物更加安全可控、只需吃藥不需打針，患者完全可以做到“我的痛風我做主”！
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