如果說腦梗死中還有什麼症狀是患者跟家屬不能理解也很難接受的，呃逆應該算一種。患者一般比較容易與失語、構音障礙、肢體癱瘓、感覺異常等症狀和諧相處，但碰到呃逆，他們會一直追在你屁股後邊問：“大夫一直打嗝啊，半天不停了，您得給我們點藥啊，打個不停受不了。”所以呃逆是怎麼回事？要給些什麼藥呢？在此小做整理，以供參考。
為什麼會“打嗝”？
呃逆俗稱“打嗝”，是膈肌及肋間肌不自主的規律收縮所致。其醫學術語叫做“Singultus”，起源於拉丁語：好比啜泣突被扼（the act of catching one’s breath while sobbing）。當吸氣肌協調收縮，大量空氣快速吸入，與此同時，在短短數毫秒內，聲門突然關閉，進而出現典型呃逆聲：嗝~
依據持續時間長短，呃逆可分為三種：
➤ 急性發作：持續時間＜48h；
➤ 持續呃逆：至少2天；
➤ 頑固性呃逆：超過1月。
吉尼斯世界紀錄記載，目前最長呃逆持續69年零9個月。呃逆在兒童中較為常見，成人也有，通常自限，物理治療可緩解，一般不需藥物。
持續或頑固性呃逆常見於消化系統及中樞神經系統疾病，約20%帕金森患者及10%胃食管反流患者可有呃逆，晚期癌症患者中也有3.9%-4.8%出現呃逆。
呃逆產生的機制
1943年，Bailey首先提出呃逆反射。其傳入神經為迷走神經，膈神經或T6-T12交感神經纖維。
中樞尚不明確，包括上頸髓（C3-C5）、延髓接近呼吸中樞部位、網狀結構及下丘腦。延髓網狀結構內的孤束核背側的吸氣中樞及疑核的腹側（參與肺牽張反射，其中包含用以保護上呼吸道的迷走神經元）以及位於延髓中部及後部的終止吸氣的中樞均可能參與呃逆。這些部位相互影響，如位於孤束核中的吸氣中樞及疑核腹側，可反射性保護喉部及膈肌。幕上病變導致慢性呃逆也說明皮層中存在呃逆反射的抑制中樞。
傳出神經包括膈神經，肋間神經及迷走神經喉支，前兩者引起膈肌及吸氣性肋間肌收縮，後者則引起聲門關閉。目前認為聲門收縮是呃逆的保護性動作，如果沒有聲門收縮，患者必然出現過度換氣。
呃逆反射過程中可釋放多巴胺能及GABA遞質，這些遞質刺激呃逆中樞，引起呃逆反覆發作。
圖1 呃逆反射解剖（Baliey,1943）
影響顱腦、膈肌、喉及腹部器官的眾多因素，均可刺激迷走神經或膈神經，進而激活呃逆中樞（中腦、腦幹及上頸髓），被反覆刺激的膈肌及呼吸肌不斷收縮，同時喉返神經激活，聲門關閉，產生“嗝~”的一聲。
呃逆的生理意義目前尚不明確。研究發現，自妊娠8周開始，胎兒可頻繁呃逆，兒童期及成人期逐漸減少，因此有假設認為呃逆有助於防止胎兒吸入羊水，也認為呃逆為胎兒生後獨立呼吸的準備工作。但其中尚無定論。
哪些原因會導致呃逆？
任何影響呃逆反射的傳入、中樞及傳出通路的因素均會誘發呃逆。最常見的病因為吃多了或者喝較多碳酸飲料，導致胃部擴張，引起呃逆。呃逆也可由辣椒、酒精、吸菸或其他消化道或肺部刺激物引起。
但對於持續或頑固性呃逆，就需要找到其病理性因素了。相對常見的病因見下表。
表1 持續或頑固性呃逆常見的病理性因素
對於急性呃逆，可以採用物理療法，但對於持續性及頑固性呃逆，則需要藥物治療或通過手術方式緩解了。
表2 呃逆的物理療法
屏住呼吸、口含冰水以及被嚇個人都試過，還是有一些作用的，但物理療法僅用於突然呃逆，不能用於持續性或頑固性呃逆。
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