蘇蘇81903
天氣熱出汗多，若再加上喝水少，排尿量自然就會減少，這樣就容易使得尿液濃縮，尿中的鈣鹽濃度過高，達到飽和狀態，使晶體沉澱析出，形成結石。
啤酒+海鮮、大口吃肉，尿酸好高啊！尿酸高不僅與痛風直接相關，還能形成尿酸結晶造成尿酸結石的形成。
補充一句，以上說的美味一般會很鹹、鹹、鹹！大量攝入食鹽的後果就不贅述了，我們今天重點認識一下腎結石。
很多患過腎結石的病人，都會對腎結石造成的腎絞痛印象深刻，真是可以用天崩地裂來形容。所以很多患過腎結石的病人都會問“如何預防腎結石再發？”。
其實，即使是健康人也需要對腎結石引起重視，更何況患有高尿酸血癥、痛風的患者呢。目前此類疾病的發病率太高了，而且高尿酸血癥和痛風不僅是腎臟病的隱患，還被心腦血管疾病列為獨立風險因素。腎結石更是會成為慢性腎臟病、腎衰的原因之一。
腎結石的預防很簡單，就是多喝水。
那麼喝什麼水？喝多少？什麼時候喝？
平臺此前曾有關於各種水的介紹，各種概念水並不是醫生所喜歡的，我們就關注水就是H2O。記住不要含糖飲料哦，只要是水就好。
那麼，應該喝多少呢？
大家都知道每天8杯水的說法，但是每個人的體質不同、出汗量不同、所處的環境溫度不同，也不好一概而論。
簡單的做法是看排尿次數和尿量，每天排尿次數少於3次，每次尿量感覺不足200ml，尿顏色深，可以確定是水喝的少了。每天正常人的尿量1000-1500ml。即使是出汗多，也要保證充足的尿量。
還有本身就有腎結石病史、高尿酸血癥、多囊腎的病人更是建議每天最好在2000ml左右的尿量。以保證有充足的尿量可以將結石隨尿液排出體外。
什麼時候喝水？如果已經感覺口渴了，那麼你的身體已經開始缺水了，最好是身邊有個水杯，不時的補充一下。當然晚上最好少喝水，避免起夜排尿影響睡眠。
腎結石為泌尿系統的常見的疾病之一，男性多於女性，青壯年居多。往往在腎結石患者疼痛時候才發現，那種疼的撕心裂肺要撞牆的痛苦，是讓腎結石患者終身難忘的，那麼，我們該如何預防腎結石呢？
腎結石按成分可分為鈣質結石和非鈣質結石。鈣質結石：佔腎結石的70%-80%,如草酸鈣、磷酸鈣結石。非鈣質結石：如尿酸結石（與尿酸代謝紊亂有關），磷酸酶銨結石（與感染有關），胱氨酸結石（與遺傳有關）等。
可見大多數腎結石與鈣 是息息相關的，所以在日常生活中，如果不是飲食情況特別差的人，一般是不需要額外補鈣的。但也不需要嚴格限制鈣質的攝入，可以適當吃些豆製品、奶類。對於維生素D的應用，尤其是活性維生素D,能夠促進腸道吸收大量的鈣，所以不要盲目服用，建議遵醫囑服用。
日常生活中，我們每天應該攝入足夠多的水，達到每日尿量2500ml，充分的洗刷尿道。睡覺之前的飲食，可使夜間尿液呈稀釋狀態，建議大家喝白開水，不要喝咖啡和濃茶。
每天應該多吃新鮮的蔬菜、水果、高纖維的食物，這樣可有效的減少結石的形成。不要盲目的攝入維生素C，據研究，每天攝入超過1000mg，就會有增加高草酸尿症和腎結石的風險。
適量攝入動物蛋白，避免高嘌呤的食物，同時，我們每天還需要攝入1500mg的鈉，但不能超過2300mg。避免攝入加工肉類、偏鹹的方便食品和鹹味食品。
注意！有家族史的人更易得腎結石，已經得過一次腎結石的人更易復發。我們一定要提早預防，防患於未然。攝取適合的水分和健康的飲食對於預防腎結石非常重要。
祝您身體健康，生活愉快！
良醫濟世
一、什麼是腎結石？
二、腎結石的發病原因
（一）發病原因
1.影響結石形成的因素包括：
(1)尿液中晶體物質的排洩量增高
①高鈣尿：正常人每天攝入25mmol鈣和100mmol鈉時，每天尿鈣排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天攝入10mmol時，尿鈣排量<5mmol。持續高鈣尿是腎結石患者最常見的獨立異常因素，所引起的結石多為草酸鈣結石，糾正高鈣尿能有效防止腎結石復發。因此高鈣尿在腎結石發病中起非常重要的作用。按其發病機制可分為下列四種類型。
A.吸收性高鈣尿：最常見，見於20%～40%的腎結石患者。其病因多為一些腸道疾病(如空腸)引起腸道鈣吸收增多，血鈣升高，抑制甲狀旁腺激素(PTH)分泌。由於血鈣升高導致腎小球濾過鈣增多，PTH減少導致腎小管重吸收鈣減少，造成尿鈣增多，使血鈣恢復正常。鈣攝入增多，VitD中毒和結節病引起的VitD增多，也可導致吸收性高鈣尿。此類患者由於代償性鈣排洩增多，血鈣濃度常在正常範圍。
B.腎性高鈣尿：系特發性高鈣尿的一種，約佔腎結石患者的1%～3%。由於腎小管尤其是近端小管功能異常，導致重吸收鈣減少。此類患者常發生繼發性甲狀旁腺功能亢進，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，從而骨鈣動員和腸鈣吸收均增加，患者血鈣常可正常。
C.骨吸收性高鈣尿：主要見於原發性甲狀旁腺功能亢進，約佔腎結石患者的3%～5%;而原發性甲旁亢患者10%～30%併發腎結石。另外尚見於甲狀腺功能亢進、轉移性骨腫瘤、長期臥床所致的骨質吸收和庫欣氏綜合徵。
D.不伴PTH升高的飢餓性高鈣尿：約見於5%～25%的腎結石患者。某些因素如腎磷排洩增多引起低磷血癥而導致1，25(OH)2VitD3合成增多，後者抑制PTH分泌，從而增加尿鈣排洩。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量為15～60mg。草酸是除鈣以外腎結石的第二重要組成成分，但大多數草酸鈣腎結石患者並沒有草酸代謝異常。高草酸尿多見於腸道草酸吸收異常，或稱腸源性高草酸尿，佔腎結石患者的2%。正常人腸腔內鈣與草酸結合可阻止草酸吸收，迴腸疾病(如迴腸切除、空-迴腸旁路形成術後、感染性小腸疾病、慢性胰腺和膽道疾病時)由於脂肪吸收減少，腸腔內脂肪與鈣結合，因而沒有足夠的鈣與草酸結合，導致結腸吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和膽鹽本身還可損害結腸黏膜，導致結腸吸收草酸增多。另外在吸收性高鈣尿時，由於腸吸收鈣增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶見於草酸攝入過多、VitB缺乏、VitC攝入過多和原發性高草酸尿。後者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由於肝臟內的丙氨酸-乙醛酸轉氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型則是肝臟D-甘油酸脫氫酶和乙醛酸還原酶不足導致尿草酸和甘油酸排洩增多。任何原因引起的高草酸尿可致腎小管及間質損害，導致腎結石。
③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸鈣結石患者的唯一生化異常，有人稱之為“高尿酸性草酸鈣結石”，並作為一個獨立的腎結石類型。另外40%高尿酸尿患者同時存在高鈣尿症和低枸櫞酸尿症。高尿酸尿症的病因有原發性及骨髓增生性疾病、惡性腫瘤尤其是化療後、糖原累積症和Lesch-Nyhan綜合徵。慢性腹瀉如潰瘍性結腸炎、局灶性腸炎和空-迴腸旁路成形術後等因素，一方面腸道鹼丟失引起尿pH下降，另一方面使尿量減少，從而促使形成尿酸結石。
④高胱氨酸尿：系近端小管和空腸對胱氨酸、賴氨酸等轉運障礙所致的遺傳性疾病。由於腎小管轉運障礙，大量胱氨酸從尿中排洩。尿中胱氨酸飽和度與pH有關，當尿pH為5時，飽和度為300mg/L;尿pH7.5時，則飽和度為500mg/L。
(2)尿液中其他成分對結石形成的影響
①尿pH：尿pH改變對腎結石的形成有重要影響。尿pH降低有利於尿酸結石和胱氨酸結石形成;而pH升高有利於磷酸鈣結石(pH>6.6)和磷酸銨鎂結石(pH>7.2)形成。
②尿量：尿量過少則尿中晶體物質濃度升高，有利於形成過飽和狀態。約見於26%腎結石患者，且有10%患者除每日尿量少於1L外無任何其他異常。
③鎂離子：鎂離子能抑制腸道草酸的吸收以及抑制草酸鈣和磷酸鈣在尿中形成結晶。
④枸櫞酸：能顯著增加草酸鈣的溶解度。
⑤低枸櫞酸尿：枸櫞酸與鈣離子結合而降低尿中鈣鹽的飽和度，抑制鈣鹽發生結晶。尿中枸櫞酸減少，有利於含鈣結石尤其是草酸鈣結石形成。低枸櫞酸尿見於任何酸化狀態如腎小管酸中毒、慢性腹瀉、胃切除術後，噻嗪類利尿藥引起低鉀血癥(細胞內酸中毒)、攝入過多動物蛋白以及尿路感染(細菌分解枸櫞酸)。另有一些低枸櫞酸尿病因不清楚。低枸櫞酸尿可作為腎結石患者的唯一生化異常(10%)或與其他異常同時存在(50%)。
(3)尿路感染：
持續或反覆尿路感染可引起感染性結石。含尿素分解酶的細菌如變形桿菌、某些克雷白桿菌、沙雷菌、產氣腸桿菌和大腸桿菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸銨鎂和碳酸磷石處於過飽和狀態。另外，感染時的膿塊和壞死組織等也促使結晶聚集在其表面形成結石。在一些腎臟結構異常的疾病如異位腎、多囊腎、馬蹄腎等，可由於反覆感染及尿流不暢而發生腎結石。感染尚作為其他類型腎結石的併發症，而且互為因果。
(4)飲食與藥物：
飲用硬化水;營養不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脫落，形成結石核心;服用氨苯蝶啶(作為結石基質)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外約5%腎結石患者不存在任何生化異常，其結石成因不清楚。
2.腎石的主要成分有：
90%腎石含鈣質，如草酸鈣、磷酸碳酸鈣和磷酸銨鎂。不含鈣的結石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X線片上絕大多數含鈣腎石能顯影，結石在X線上的密度以及其表面光滑或不規則程度，對判定結石成分有幫助。
最為常見，佔71%～84%。尿中單水草酸鈣結晶常與紅細胞相似，亦可呈啞鈴狀。形狀和大小具雙摺光性。而二水草酸鈣結晶呈雙錐體狀，弱雙摺光性。結石呈球形、橢圓形、菱形或桑葚狀，深褐色，質甚堅硬，表面粗糙，故易損傷組織引起血尿，多見於鹼性尿。有時可形成小球形而邊緣光滑的結石，可見球狀分層，極易合併輸尿管梗阻。結石也可呈樹狀排列或單獨存在，X線特徵為腎石中有較深的斑紋，邊緣不規則，有時呈腎盂或腎盞外形。
磷酸鈣結晶無定形，且因太小不能確定其折光性。結石顆粒狀、灰白色，在鹼性尿液中可迅速增大，但單純的罕見，多與草酸鈣或磷酸銨鎂混合成石。X線顯影清晰，層狀紋較明顯，有時充填整個腎盂腎盞的腔隙，呈鹿角形。
佔5%～10%。無水尿酸結晶很小，無定形。二水尿酸結晶呈“淚滴”狀或方片狀，具雙摺光性。結石呈圓形或橢圓形，表面光滑，橘紅色，質堅硬，切面呈放射狀排列，在酸性尿液中易發生，由於多數由單一尿酸組成，X線下顯影較淡或不顯影。
約佔1%，其結晶呈六角形狀。結石淡黃色，表面光滑，質柔軟，因含硫而在X線片上易顯影。
增大較快，結石大多呈“鹿角”狀，X線顯影清晰，結石密度不均。尿內結晶呈長方體。
（二）、發病機制
1.腎結石形成的有關學說
(1)腎鈣斑學說：
有學者曾多次報道在腎乳頭髮現鈣化斑塊。在1154個受檢腎臟中佔19.6%，65例結石在鈣化斑上生長，因此推測鈣化斑是結石發生的基礎。從目前認識看，腎內鈣化和微結石的成因可以是全身結石鹽過飽和的一種表現(異位鈣化)，也可以是腎組織受各種因素作用導致壞死而鈣化的原因。不論異位鈣化還是腎損害，都與結石形成密切相關，但有這種病理損害者不一定都形成結石，而結石形成也並非必須以鈣化灶為基礎。
(2)尿過飽和結晶學說：
該學說認為，結石是在尿液析出結晶成分基礎上形成的。有人單用過飽和溶液進行試驗，其中不附加任何基質類物質，或用纖維薄膜除去尿中大分子物質也能形成人造結石，說明過飽和溶液可能為結石形成的機制之一。
(3)抑制因素缺乏學說：
(4)遊離顆粒和固定顆粒學說：
遊離顆粒形成結石學說的看法之一是尿中結石成分飽和度提高，析出晶體後繼續長大成為結石。遊離顆粒在流經腎小管時不可能長大到足以阻塞集合管的程度。因此，必須有固定的顆粒才能長大成石。晶體在一定條件下可以大量聚集生長，也可以迅速聚集變為大的團塊，藉助黏蛋白黏附在細胞壁上。此外，腎小管損害也有利於晶體附著。顆粒在尿路中滯留是結石長大的重要因素。
(5)取向附生學說：
(6)免疫抑制學說：
該學說認為，結石的形成存在免疫和免疫抑制問題。感染或環境因素的作用可縮短或延長結石形成的潛伏期。一旦免疫系統受到激惹，淋巴細胞即產生抗體，由α-球蛋白轉運並侵犯腎臟上皮細胞引起腎結石，這種學說亦有待證實。
(7)多因素學說：
尿中存在各種分子和離子，互相吸引或相互排斥。由於尿液中的理化環境極為複雜，企圖用一種學說或一種簡單現象來說明結石的形成原理是困難的。至今，許多基礎和臨床的研究結果都更支持多因素學說。目前對結石形成的綜合性研究已日趨深入。Robertson提出，結石形成的6個危險因素是：
①尿pH值降低或升高均可能導致結石形成;
②尿草酸增高;
③尿鈣增高;
④尿尿酸增加;
⑤尿中促進結石形成的物質增加，包括尿結晶增多、TH蛋白、細胞分解產物、磷脂、細胞及其碎片等;
⑥尿中抑制結石形成物質減少，包括焦磷酸鹽、枸櫞酸、鎂離子、二磷酸鹽等。最近，巨噬細胞和細胞生長因子在結石形成中的作用也受到關注。
2.結石形成的物理化學過程及影響因素
從物理化學觀點看，結石形成至少與3個因素密切相關：
①尿液中結石鹽過飽和;
②抑制物減少或促進物過多;
③尿路通暢性和黏膜表面性狀異常。
3.結石基質與結石形成
腎結石由結晶成分和有機物質(基質)構成，但基質對結石形成意義未明。大多數學者認為，基質決定結石結構，是形成結石的必需物質。
①糖胺聚糖的構成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又稱為酸性黏多糖。GAG的分子量約為2～30kD，是細胞表面和結締組織的重要成分，在調節細胞外液容量、電解質移動、鈣在組織中的平衡和沉積(骨化或鈣化等)和組織纖維化等方面起著重要作用。根據組成二糖單位的單糖不同可分為7種類型：透明質酸;硫痠軟骨素A;硫痠軟骨素B;硫痠軟骨素C;硫酸類肝素;肝素;硫酸角質。
GAG的酸性羥基和己糖胺硫酸基帶有負電荷。除透明質酸外，其他GAG均具有硫酸基，易與帶有正電荷的鈣結合，且與帶有負電荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸類肝素有多種不同的結構形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有與蛋白結合的重要作用，參與水的分佈調節，1個GAG可與數百個水分子結合。最近報道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排洩，在結晶和結石形成過程中，GAG可能以蛋白多糖的形式參與反應。
②尿GAG的排洩：成人1天可產生250mgGAG，其中約10%從尿中排洩。正常成人血清中GAG約為2～3mg/L，其中主要成分為硫痠軟骨素。尿中的GAG多為蛋白多糖分解酶的產物，經腎小球濾過或由腎小管分泌到尿中。其中一部分為蛋白多糖。60%左右的尿GAG為硫痠軟骨素A、18%為硫酸角質、15%為硫酸類肝素、4%為透明質酸、2%為硫痠軟骨素B，但無肝素。
③結石基質中的GAG：1956年，Boyce用EDTA將結石脫鈣，從基質中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基質中碳水化合物成分約佔1/3，蛋白質佔2/3。1968年，在基質中發現己糖胺，從而確立了GAG的存在。
目前認為，不同種類結石的基質GAG種類不同，如-水草酸鈣和尿酸結石基質中的主要成分是硫酸類肝素，二水草酸鈣結石基質中的主要成分是硫酸類肝素和透明質酸，而磷酸鈣結石則以透明質酸為主要成分。
④GAG對結石形成的影響：實驗證明，硫痠軟骨素A能抑制草酸結晶凝集，而硫酸類肝素和透明質酸對草酸鈣結晶的凝集無抑制甚至有促進作用。硫酸類肝素和透明質酸濃度的增高對草酸鈣結晶凝集的促進作用增大。硫酸類肝素對草酸鈣結晶凝集的促進作用略大於透明質酸，而兩者混合則有極強促進結晶凝集的活性。
①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由腎臟髓襻粗升支上皮細胞內高爾基體合成，可與鈣結合。多數學者認為，TH蛋白既可抑制也可促進結石形成。
②腎鈣素(nephrocalcin)：多天門冬氨酸和多穀氨酸能抑制一水草酸鈣結晶的生長，應用色譜層析技術可從人尿中分離提取出來。Nakagawa和Coe等經10餘年的研究闡明瞭這一物質的本質，並命名為腎鈣素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸組成的特點是富含天門冬氨酸和穀氨酸，而賴氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量極少。應用免疫組化將其定位於近端腎小管和髓襻上行支。
④血清蛋白：Dussol等發現，血清蛋白與草酸鈣結晶結合可進入結石基質。此外基質中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。
⑤骨橋素(osteopontine，OPN)：OPN為一種糖蛋白，可將成骨細胞和羥基磷灰石連接。免疫組化發現，正常腎臟遠端腎小管有散在的OPN。給大鼠服用乙醛酸製作腎結石模型時發現，隨乙醛酸量增大，OPN含量增加，並使腎小管細胞肥大、空泡變性，繼之鈣鹽沉積，形成結石核心。動物實驗表明，PTH使腎組織中OPN的表達增加。腎積水，尿路感染時也可使OPN在腎組織中表達增加。雌激素可下調OPN的表達。
⑥鈣防素(calprotection)：腎臟鈣防素可能主要由巨噬細胞分泌，存在於遠端腎小管及其周圍部位。腎臟形成結石時，局部的鈣防素明顯增多。
4.草酸代謝與結石形成
在腎結石結石中，以草酸鈣結石最為多見(約佔80%)。因此研究草酸鈣結石的原因及其形成過程更具有實際意義。
草酸(HOOC-COOH)為簡單的二羥基酸。草酸是很多植物、動物和微生物的一種代謝終產物。草酸在動物或植物體內以鹽的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸鈣。草酸鈣構成植物的骨架或真菌的菌絲。但在動物(特別是人)體內往往是結石的生成因素。
①鈣的攝取：由於1，25-(OH)2D3和PTH的調節，所以即使增加鈣的攝取量，腸道吸收的鈣也不會過分增多。草酸在腸道的吸收缺乏這種反饋調節機制。若飲食中的草酸含量增多，腸道可吸收的遊離草酸也增多，飲食中的草酸量可直接決定腸道吸收的草酸量。如果攝取的鈣增多，草酸的吸收反而降低。一般認為，草酸從腎小球濾過，在近端腎小管分泌或重吸收，內源性草酸和由腸道吸收的草酸幾乎均由腎臟排洩。同時服用乳酸鈣和枸櫞酸製劑可減少尿中草酸的排洩。因此，平時多進含鈣飲食，對降低我國的結石發病率可能有重要意義。
②高蛋白飲食：近年來，尿路結石發生率急劇增加的原因主要與高蛋白飲食(尤其是動物蛋白的過量攝取)有關。所以，過量攝取蛋白質使尿中草酸增加，促進結石形成。高蛋白飲食促進結石形成的原因可能是：進食高蛋白飲食後，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易導致草酸鈣結石形成;尿中尿酸增多使尿酸結晶形成增多，產生附生作用有助於形成尿酸與草酸鈣的混合結石。
③高脂肪飲食：伊藤晴夫採用多變量分析攝入的營養物質與尿草酸的關係。結果發現，鈣可減少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由於攝入的脂肪未被完全吸收，腸道中殘留的脂肪酸與鈣結合，所以本應與草酸結合的鈣減少，導致遊離草酸增多而被腸道吸收，使尿草酸增多。
④腸道內草酸分解菌：從腸道內分離出可分解草酸的細菌(乳酸菌屬的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌屬的propionibacterium等)。利用這些腸道細菌可探討預防腎結石形成的新途徑。
腎結石結石的絕大多數為草酸鈣結石。研究表明，草酸鈣結石與以下因素有密切關係：
①結石形成部位的高草酸環境;
②鈣結合蛋白參與草酸鈣結晶核心的形成;
③巨噬細胞和細胞因子的作用參與草酸鈣結石形成;
④結石基質和尿中存在的草酸鈣結石抑制物。
草酸鈣結石形成的大致過程如下：在結石的致病因素條件(如高草酸尿、感染和腎積水)下，在遠曲腎小管腔內或腎小管細胞內形成結晶，腎組織局部草酸濃度亦增高。前者使結晶繼續生長、凝集、黏附，滯留在腎小管腔內上皮細胞並形成結石顆粒。後者誘發巨噬細胞聚集，吞噬草酸和草酸鈣結晶，同時釋放骨橋素和鈣防素，在細胞因子的參與下，形成結石核心，並向管腔脫落，形成結石。
三、如何預防腎結石？
預防尿石症復發的措施主要有：
1.根據尿石成分分析的結果及平片上結石的形態來判斷結石的成分，有的放矢地制訂預防的措施。
2.對小兒膀胱結石來說，主要的問題是增加營養(奶製品)。這裡我們特別強調母乳餵養的重要性。
4.結石患者應根據熱量的需要限制超額的營養，保持每天攝入蛋白的量為75～90 g，以保持能量的平衡，降低尿石發生的危險。對有家族性高尿酸尿或有痛風的患者，應限制蛋白的攝入量為1g/kg體重。控制精製糖的攝入。忌食菠菜、動物內臟等食物。
5.磁化水有一定的防石作用
一般的水通過一個磁場強度很大的磁場後即成為磁化水。1973年曾有人發現將結石置於盛有磁化水的容器中會出現溶解現象。通過研究，發現水經過磁化後，水中的各種離子所帶的電荷會發生變化，形成晶體的傾向明顯降低，可以對尿石形成起預防作用。
如原發性甲狀旁腺功能亢進、尿路梗阻、尿路感染等。
7.藥物
可以根據體內代謝異常的情況，適當口服一些藥物，如噻嗪類藥物、別嘌醇、正磷酸鹽等。對複發性草酸鈣結石患者應避免攝入過量的維生素C。
8.定期複查
尿石患者在結石排出後必須定期進行復查。這主要是因為：
①對絕大多數結石患者來說，排出結石後，造成結石形成的因素並未解決，結石還可能復發。
②除了在手術時明確結石已經取淨外，無論採用什麼方法碎石，體內都可能殘留一些大小不等的結石碎片，這些結石碎片就可能成為以後結石復發的核心。
誠順和中醫館
隨著天氣轉暖，春日過半，夏天也不遠了！氣溫也越來越高，這就迎來了泌尿繫結石病的高發季節！我的工作也越來越忙！
為什麼熱天氣容易患結石呢？主要是因為天熱相對出汗多！人體排洩水分的途徑主要有小便，皮膚，大便，呼吸！
水分其他途徑排洩多了都會導致尿液減少，但是腎臟每天代謝的物質是不變的，這就導致尿液濃度過高 ！增加了結石發病風險！所以當其他途徑排水量增多時，我們只有增加進水量才能增加尿量！
所以最主要的預防途徑就是多喝水！
還有就是如果吃的東西里面含有結石成分多，導致尿液中結石成分多，增加了結石的形成幾率！所以飲食控制也很重要！比如高草酸的食物(菠菜，芹菜，竹筍等)吃之前可以開水燙一下，既有營養又減少沒有草酸！喝茶之前先洗茶，可以去掉絕大多數的酸性物質！不要喝濃茶！ 
天熱解渴儘量選取白開水，減少碳酸飲料的食用！低鹽低脂低動物蛋白飲食，少喝啤酒吃內臟！等等！
總之天熱了！清涼飲食的同時也要注意健康！
白衣石匠
飲食上預防腎結石：
1.少吃鹽，過多攝入鹽可誘發腎結石，每日的鹽分攝取應減至2克到3克。
2.不宜吃含蛋白質太高的食物，如果經常過量食用高蛋白質的食物，會使腎臟和尿中的鈣，草酸，尿酸普遍增高，如不能及時把多餘的鈣，草酸，尿酸排出體外則導致腎結石，輸尿管結石。
3.不宜吃含草酸較高的食物，人體內草酸的大量積存是導致腎結石，的因素之一。
4.不宜吃含嘌呤豐富的食物，嘌呤進入體內後，進行新陳代謝的最終產物是尿酸，尿酸可促使草酸鹽沉澱。
5.不宜吃含脂肪太多的食物，脂肪過多會減少腸道中可結合的鈣，因而引起草酸鹽的吸收增多，如果一旦出現排洩功能障礙，如出汗多，喝水少，尿量少，則可誘發腎結石。
下雨天99650
如何預防腎結石也是一個老生常談的，所以以下的建議雖然也是老生常談，但卻很有用哦：
1、不憋尿、多喝水
不憋尿和多喝水，使細菌、致癌物質和易結石物質能夠快速排出體外，腎臟和膀胱受害的機率會大大降低。
2、每天鹽的攝入量要控制
食物太鹹會傷腎臟，鹽和鈣一起起作用會干擾腎結石藥物的代謝過程。所以，保險起見，每天食鹽攝入量應少於6克。
3、多吃富含膳食纖維的食物
膳食纖維的攝入可使尿中的草酸鈣和尿酸減少，因為此多食這類食物，像穀類、薯類和新鮮蔬菜都是好選擇。食物粗細相搭，多吃新鮮蔬果，對增加膳食纖維攝入很有幫助。
4、睡前不喝牛奶
牛奶含鈣較多，喝牛奶後的2至3個小時正是鈣通過腎臟排出的高峰期，如此時喝牛奶，尿液正處於濃縮狀態，鈣通過腎臟較多，容易形成結石。
