患者男，45岁。因渐进性气促、胸闷1月余入院。24年前曾因颈部淋巴结肿大行左颈部淋巴结活检，病理结果阴性。现病史：大量饮酒后出现右胁部及后背胀痛，半月后査血、尿淀粉酶升高。按急性胰腺炎行禁食及胃肠减压、静脉营养支持治疗。治疗过程中逐渐出现进行性加重的气促和胸闷，动脉血气提示酸碱平衡条乱。入院时神志清楚，血压、心率正常，呼吸急促。
实验室检查：生化：血钠137mmol/L，氯95mmol/L，钾3.7mmol/L，血淀粉酶241U/L，脂肪酶2430U/L，ALT126UL，肌酐157umol/L，总胆红素23.3umol/L。动脉血气分析：PH 7.496，PO2 142 mmHg, PCO2 8.7mmHg，[HCO3-]6.6mmol/L, 乳酸19.6mmol/L，BE-153mmol/L。
<code>根据血气分析及血液生化检查结果，如何判断患者的酸碱平衡?/<code>
思路1:根据动脉血pH以及PCO2和[HCO3-]，判断原发性酸碱失衡。
动脉血气分析的第一步是判断原发性酸碱失衡。
应当根据动脉血ph＞7.40或<7.40>
表1 原发性酸碱失衡时pH、PCO2和HCO3-的改变
原发性酸中毒时，机体将代偿性发生碱中毒以尽可能维持pH正常，反之亦然。但是上述代偿反应通常不会使原发性酸中毒改变为碱中毒，也不会使原发性碱中毒改变为酸中毒，即不会出现矫枉过正。
该患者，动脉血pH7.496>7.40，倾向于存在碱血症。 PCO2 8.7mmHg<35mmHg>
思路2:计算阴离子间隙( anion gap，AG)，判断是否存在原发性高AG代谢性酸中毒。
动脉血气分析的第二步是判断是否存在高AG代谢性酸中毒。
AG计算公式: AG=[Na+]-( [CI-]+[HCO3-] )
AG的正常值为(12±4) mmol/L。
低白蛋白血症可以影响AG的正常值。血浆白蛋白浓度每下降10g/L，AG“正常值”下降约2.5 mmol/L。例如，血浆白蛋白20gL时AG约为7 mmol/L。
<code>原发性高AG代谢性酸中毒的判断如果AG≥20 mmol/L，则判断患者存在高AG代谢性酸中毒。/<code>
表2 代谢性酸中毒的常见原因
该患者动脉血气分析
AG=[Na+]-( [CI-]+[HCO3-] )=137-(95+6.6)=35>20
因此，患者存在原发性高AG代谢性酸中毒。
思路3:计算△AG，判断是否存在其他原发性代谢性酸碱紊乱。
动脉血气分析的第三步是判断是否存在其他代谢性酸碱紊乱。
计算△AG:△AG=计算AG-12 然后计算初始[HCO3-] =△AG+测定[HCO3-]
AG是不可测定阴离子与不可测定阳离子的差值。AG升高提示血液中不可测定阴离子明显增加，多数情况下这是体内弱酸蓄积的结果。
体内弱酸能够解离为氢离子[H+]与弱酸根[A -]: HA→H+A
体内存在多种酸碱缓冲对参与酸碱平衡的维持。由于CO2/HCO3-是最重要的酸碱缓冲对，因此，其他酸碱缓冲对的作用可以忽略不计。那么,HCO3-将与解离产生H+的结合，生成H2O和C02,从而减弱了H+对血液pH的影响。
H+HCO3-→H2CO3→H20+CO2
综合上述反应，可以得到:
HA+HCO3-→A+H2O+CO2
即机体每产生1mol 弱酸，便可消耗1mmol的HCO3-，最终生成1mmol弱酸根[A-]，导致AG增加 Immol。换言之，AG增加的程度等于HCO3-减少的程度。
因此，△AG不仅反映了AG増加的程度，也反映子HCO3-降低的程度；△AG+HCO3-可用于估算初始的HCO3-水平(即未产生弱酸或未发生高AG代谢性酸中毒时，机体初始HCO3-水平)。根据初始HCO3-水平，可以评价除高AG代谢性酸中毒外，机体是否还存在其他原因引起的代谢生酸中毒(AG正常的代谢性酸中毒)或代谢性碱中毒。
<code>其他原发性代谢性酸碱紊乱的判断 如果初始HCO3-<22mmol>
该患者动脉血气分析
△AG=35-12=23(mmol/L)
初始HCO3-=△AG+测定[HCO3-]=23mmoL+6.6mmol/L=29.6mmol/L>26mmol/L
因此，患者还存在原发性代谢性碱中毒。
综合以上动脉血气分析结果，患者具有三重原发性酸碱失衡：包括呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒和高AG代谢性酸中毒。
结合病史，高AG代谢性酸中毒继发于高乳酸血症(后证实为淋巴瘤引起)，而代谢性碱中毒则可能由胃液引流和(或)利尿药物导致。
