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無論是在醫院、健身房，還是在其他社交場合，我總是聽到人們說這裡痛那裡痛。疼痛有有時可能意味著身體暗藏著威脅生命的風險，有時是一些沒原因的輕微疼痛，但任何一種疼痛都讓人心神不寧。我在門診以及健身房中，見到最多的疼痛都和肌肉有關尤其是下背部疼痛以及關節疼痛。我在之前的文章中“Aches and Pains“討論過下背部疼痛。今天我們來探究下關節疼痛，更具體的說，是關節炎這個話題。
我們都知道肌肉收縮產生的力可以帶動我們的骨骼運動，使我們得以進行各種活動，與這個世界進行互動。這些骨頭槓桿間的關節對於骨骼的功能運作至關重要。如果沒有它們，我們根本就不能活動。事實上，我們描述任何一塊肌肉的運動，都是指它在特定關節上的活動。比如說肘關節的屈曲，肩關節的伸展，髖關節的外展等等。換句話說，能發揮功能的關節對於人類的運動非常重要。
關節如此的重要，但是它們在人的一生的使用中可能會受到嚴重的損壞。人到中年以後，關節通常會感覺到疼痛、僵硬或者咔咔作響，其中膝關節是最容易出現問題的。因此，讓我們先用膝關節（一個典型的滑液關節）作為例子來討論下基礎的骨關節結構及其功能。
膝關節
膝關節連接了大腿和小腿，由兩個主要的關節構成：脛股關節（股骨和脛骨之間）和髕股關節（髕骨和股骨之間）。上級的脛腓關節（脛骨和腓骨之間）在膝關節的外側。膝關節被認為是一個“改良的“鉸鏈接合（鉸鏈關節）。它可以屈曲、伸直，以及在屈曲位置下小範圍的旋轉。髕骨像“墊片”一樣作用在股四頭肌肌腱的下方，改善了股四頭肌在脛骨上的止點的角度，提高了膝關節伸展的力以及效能。
股骨和脛骨臨近的兩個端點，包裹著一層光滑的透明軟骨，使關節滑動的骨摩擦力最小化。透明的軟骨是一種無血管，無神經的身體組織（沒有血液和神經供應），具有很強的抗壓能力。它是由內在細胞“軟骨細胞”所合成，由2型膠原蛋白和硫痠軟骨素所構成的一種緊密編織的基質。
在局部環境下，這種透明軟骨基質存在於依賴細胞活素和生長因子的合成與分解的動態平衡中。比如，像白介素-1和白介素-6（IL-1，IL-6）一樣的高度發炎性的細胞活素和腫瘤壞死因子α，會抑制基質的合成，使軟骨更容易發生退化。相反的，胰島素樣生長因子-1（IGF-1）和轉化生長因子-β（TGF- β）會刺激軟骨細胞的合成代謝，使軟骨更加健康。
膝關節被十五條肌肉和他們連接的韌帶所支撐，還有許多滑囊在關節活動的時候起到穩定和緩衝的作用。內側和外側的半月板是軟骨質的緩衝墊，它們將股骨的末端和脛骨的近端分隔開，並在運動的時候幫助改善力的分佈，減少骨與骨之間的摩擦。半月板是由堅韌的纖維軟骨構成，並且比透明軟骨含有更多的l型膠原蛋白。
大量的囊內韌帶和囊外韌帶提供了額外的被動穩定，其中包括了大家熟悉的前十字韌帶。這些韌帶和他們周圍的皮膚、肌肉，肌腱受感知神經纖維所支配。這些神經纖維會將關節的位置，關節的力，以及周圍肌肉的張力反饋給脊髓和大腦。這些結構在關節的活動時都起著保護的作用。任何一個結構的故障都會提升關節受傷的風險。
最後，這些關節被包在纖維關節囊中，由一層薄的滑膜覆蓋著。通過過濾血液，滑膜會產生一種由透明質酸，潤滑素，以及其他物質構成的無菌性液體。滑液起到幾種作用，包括：潤滑關節減少摩擦；將營養傳送給內部的軟骨細胞；吸收衝擊力，因為它具有獨特屬性的非牛頓流體的獨特屬性（類似於玉米澱粉和水的混合物）。換句話說，關節壓力的急劇增加，比如說跳躍後落地的時候，會導致關節液的黏性立刻增加，相當於變得更粘稠。這種液體的瞬間變化，會幫助吸收並分散額外的關節受力，並隨後很快地恢復到正常的黏度，提供潤滑的作用。
在某些臨床情況中，醫生會從膝關節、踝關節、或者其他有症狀的關節中抽取滑液，來研究分析細胞數量，其中的化學反應，微生物。這些研究的結果可以區分和排查在關節內發生的一系列不同的病理過程。
比如膝關節抽出的渾濁液體顯示白細胞數量超過100000個/微升，表明關節極有可能受到嚴重的細菌感染。而稍清澈的滑液中含有2000~75000個/微升的白細胞，是關節炎的表現。白細胞水平在1000~2000個/微升，通常被認為是“非發炎狀態”，而低於200個/微升，通常被認為是正常的。
基於這些實驗室的結論，關節病理被分成“炎症”和“非炎症”兩組。造成炎症型關節炎的典型病症包括急性的痛風（假性痛風），類風溼關節炎和各樣的脊柱關節炎（比如強直性脊柱炎），銀屑病性關節炎，反應性關節炎和炎症性腸疾病有關的關節炎。這些疾病，每一種都需要不同的治療方法，並通常與它們獨有的症狀有關。比如，嚴重急性的發病，早晨起床的關節僵硬持續好幾個小時，以及其他與自身免疫有關的疾病等等。因此，這些病症不在今天這篇文章討論的範圍內。
骨關節炎
骨關節炎（OA）是一種最常見的關節炎，所以也就是人們最常提到的他們自己的“關節炎”。它的發病率隨著年齡的增長而顯著提高。症狀性骨關節炎在年長者中已經成為主要的致殘原因。典型的疾病表現包括關節使用時的疼痛、腫脹、關節縫的疼痛、短時間的僵硬、或是運動範圍的減少、彈響、骨腫脹和關節變形。這些疾病通常會涉及膝關節、手指、手腕、髖關節、頸椎小關節和腰椎小關節，但其實它可以影響到人的任何一個關節。
主要的骨關節炎曾被簡單地認為是關節磨損相關的退化，並通過對關節液的實驗研究，將骨關節炎歸類為一種非炎症性的關節炎。由於後綴“-itis”（炎）表示炎症，用起來並不合適，而骨關節炎這個詞也被認為用詞不當。但是我們現在知道，儘管關節液中沒有明顯的細胞感染（也就是說相對低的白細胞數量），在分子層面上，局部的和全身的炎症在骨關節炎的發病機制中扮演著重要的作用。
曾經被認為由於慢性直接磨損而導致骨關節炎的生物力學因素也引發很多爭議。這些導致關節炎的因素現在被認為是通過促進炎症細胞活素的分泌， 隨後引發了分解軟骨基質的分解代謝酶的產生。軟骨因為缺少血液供應，它的再生能力極其有限，因此加快了骨關節炎的形成，並最終導致軟骨細胞的死亡，使得有限的再生能力更加受限。
隨著疾病的惡化，關節軟骨下會發生骨質增厚（軟骨下硬化），並且關節邊緣會產生骨贅（骨刺）。局部的炎症同樣會涉及滑膜（滑膜炎），導致腫脹，疼痛，以及疾病惡化。由於關節囊增厚和拉長，其他關節內的組織（半月板）和關節外的組織（肌肉，神經）同樣都會受到影響。這些關節保護裝置的受損，比如半月板損傷，肌肉虛弱，神經受損，會導致關節負重模式的改變，從而誘發關節進一步的損傷和疾病繼續惡化。
因此，病理學上骨關節炎的特點包括：1. 局部的關節軟骨減少，導致關節空間的縮小；2.軟骨下骨增厚和硬化；3. 關節邊緣生長出骨贅（骨刺）。因為走路時產生的力，骨關節炎更容易對膝關節的內側間隙造成影響。可以通過與正常膝關節對比的X光片中觀察到這些特點。
正常的左側膝關節X光照片
左側膝關節的X光照片顯示嚴重的退行性病變，
關節腔縮小，骨贅的產生。
基於這些發現，骨關節炎在影像學上的定義的嚴重程度，根據關節腔的縮小，軟骨下硬化和骨贅產生的程度，被分級為0到4。然而值得一提的是，X光片的影像跟臨床症狀或功能受限的相關性很低。這聽起來和我們之前在慢性下背部疼痛研究中的影像討論十分相似。
沒有疼痛的病人可能在X光片中顯示出嚴重的骨關節炎病變，但也可能在病人的早期疾病檢查中顯示完全正常。所以有些醫生會說這樣的傻話：“噢！X光片顯示你的膝關節/脊柱/髖關節，已經跟90歲的人一樣了！”儘管骨關節炎的關節的確受傷了，但是疼痛是十分複雜的，並主要由大腦調控。所以，實際上你關節內的情況可能完全沒有你或你的醫生想的那麼嚴重。
因為這個原因，骨關節炎的臨床嚴重程度（相對於嚴格的影像學上的嚴重程度），常常用WOMAC指數來分級。這個問卷會考慮到因骨關節炎而產生的疼痛，僵硬以及功能受限這些因素，然後和X光片結合，得出一個更全面的疾病嚴重程度。
威脅因素
眾所周知，年齡是導致骨關節炎的最大風險因素。與年齡相關的病變包括透明軟骨變薄，水分流失以及鈣化，這些病變會改變它的生物力學屬性，使其更加容易受傷和退化。其他因素包括氧化應激，細胞衰亡以及軟骨細胞對上述合成/抗炎刺激物反應減少，比如其中的IGF-1和TGF-β。但是需要說明的是，年齡相關的改變與骨關節炎並不相同，並不是所有人都會隨著年齡增長出現骨關節炎。
在大多數情況下，有一些基因傾向（比如表觀遺傳）與手臂和髖關節部位的骨關節炎有很強的關聯。值得注意的是，女性形成手臂和膝關節部位骨關節炎的風險是男性的2-3倍。有很多假設用來解釋這個現象，包括可能的基因和激素水平的影響，但是這些因素都不足以解釋。
肥胖是常見的骨關節炎風險因素，儘管其中的機制比我們想象的要更復雜。然而之前認為肥胖是導致關節長期過度受壓的原因，而且相較於髖關節，更容易導致膝蓋和手臂的骨關節炎，儘管手臂並不是承重關節。新的理論指出由於肥胖和相應的代謝症狀會引起慢性低程度的全身發炎，這個叫“代謝骨關節炎”。
急性損傷或者任何關節保護組織的失效都會加速關節退化。包括骨，肌肉韌帶，肌腱和半月板的損傷，肌無力或者神經病變（比如糖尿病）。其他長期結構和生物力學因素也會增加骨關節炎的風險，比如膝內翻（O型腿）和膝外翻（X型腿）。
瞭解完這些風險因素和病理，我們該如何應對骨關節炎呢？
目前我們還無法有效的逆轉疾病的發展，通常的治療方法包括處理明顯的症狀——尤其是疼痛。理想情況下，可以通過改善人體不斷的身體活動來防止身體的功能失調和虛弱，但是治療師和病人都容易忽略這一點。治療慢性疼痛是非常困難的，尤其是面對敏感人群的時候。
用藥可以很有效的減少骨關節炎的痛苦，而且很有多種藥物可以選擇。通常推薦輕度骨關節炎患者使用乙酰氨基酚。可惜的是，數據顯示對乙酰氨基酚對治療骨關節炎病痛並沒有多大作用，但是根據推薦量使用，它的低風險和良性副作用使其成為常見的輕度症狀患者的首選。
口服非甾體抗炎藥物（NSAIDs）比如布洛芬，萘普生，雙氯芬酸和美洛昔康比對乙酰氨基酚更能有效應對骨關節炎疼痛，但是由於高風險和副作用，不推薦老年人和患有心血管疾病，腎病或腸胃疾病的人使用。
外用藥膏和軟膏比較適合單個關節疼痛，因為可以直接作用於目標關節，並且極低的全身性副作用風險。比如外用辣椒素，主要是用來降低敏感度和減少感覺神經，還有外用NSAIDs比如雙氯芬酸凝膠。儘管它們可以用在任何地方，皮膚下面的關節（比如膝）比埋在肌肉深層的關節（比如肩和髖）更適合使用外用藥物。
對於持續的骨關節炎症狀，除了這些標準療法，治療師還會提供關節注射。通常使用皮質類固醇（比如曲安西龍）和局部麻醉藥（利多卡因）的混合劑，每3-4個月每個關節使用一次。我們知道骨關節炎會處於炎症環境，可能有一個生物機制使關節可以從有效的抗炎皮質類固醇中獲益。進一步來說，只要治療師手法熟練，這是一個直接有效，並且低風險的方法。可惜的是，當前的數據顯示在1-2周內注射皮質類固醇，特別是使用高劑量類固醇，相較於使用安慰劑只有輕微改善疼痛；在2周後沒有持續檢測到對疼痛和身體功能的改善，並且沒有發現對骨關節炎有明顯效果。
當然，如果任何這些干預對疼痛都沒有效果，還是應該重新審視一下最初的診斷。比如膝蓋痛可能是另一種關節炎（比如自身免疫相關疾病的一種）或者根本不是“關節炎”，而是髕股疼痛綜合徵，鵝足滑囊炎，髂脛束綜合徵，或者是其他的韌帶疾病，骨和肌腱的損傷，骨壞死，髖關節痛引起的膝關節疼痛，甚至是骨癌。
如果藥物治療不管用，那下一步通常是制定專門的整形手術。可參考的干預手術有很多種，根據手術的目的包括降低疼痛和改善生活質量。之前的一些手術干預似乎是有助益機制的，但最近的控制研究讓我們對什麼有用，什麼沒有用，有了更深入的瞭解。在我們討論這些干預手段的時候一定要牢記，疼痛的複雜性和多因性很難依靠手術干預來解決。
關節注射（或者灌洗）是通過液體將關節周圍的空間完整的清洗，理論上可以沖洗掉關節碎片和導致炎症的細胞殘骸，但依然不能減少關節疼痛或恢復關節功能，因此這裡不推薦這種方法。
與其相似的大部分關節鏡手術對膝關節的骨關節炎也毫無作用。但骨關節炎手術依然經常用關節鏡清創術，其中原理就是清理關節周圍的空間，修整軟骨區域的粗糙部分，包括退化的半月板碎片。我們現在有大量控制良好的數據顯示這些方法對緩解骨關節炎病人的疼痛或者恢復功能根本無效，當這些方法相較於“騙人的”手術或物理治療。鑑於之前嚴格基於結構疼痛理論的限制（在“百般痛苦”一文中有詳細討論），這些數據並不是那麼令人震驚。“虛有其表”的干預，比如手術，注射，調整，針灸主只是起到安慰劑的效果。
全關節置換的（關節成形術）是有症狀的骨關節炎，這是在藥物治療和物理治療都無解的情況下的標準治療方法。超過95%的膝關節置換手術是因為骨關節炎，並且通過手術能極大減少致殘和改善特殊病人的生活質量，也能很好的緩解疼痛，儘管大概20%的病人會在術後一年出現間斷或持續的疼痛。有必要了解的是，根據不同病人的個人因素，置換的關節使用壽命有限。
其他方法包括截骨術，微骨折以及其他被認為在特殊情況下應用的方法，不在本文討論之列。
其他選擇
這裡還有其他方法不光治療疼痛，還試圖去解決導致骨關節炎的潛在病因。
關節內注射透明質酸（通常被稱為粘彈性補充療法）是一個常用的方法。在2012年，有超過四十萬醫保病人接受了注射，花費了幾乎3億美元。與注射皮質類固醇類似，這種療法也有吸引人的生物學上的合理性：正常的關節滑液包含了一定濃度的透明質酸，使其保持粘性和潤滑關節（與潤滑素一起），還能減少骨關節炎。所以在換關節炎的膝關節中，通過補充透明質酸來改善其生物力學功能，然後緩解疼痛，看起來很合理。
不幸的是，外源性透明質酸在滑囊中停留幾個小時就會被迅速被人體清除，較新合成出來的透明質酸也只有大概一天的半衰期。此外，大多數有關粘彈性補充療法的數據顯示，其對疼痛的改善可以忽略不計，不可能有臨床上的關聯，並且沒有提升功能性的證明。並且對文獻中的發表偏倚加以考慮，這些檢測到的改善可能誇大了真實的效果。進一步說，大約80%檢測到的效果都可以說是關節注射後的安慰劑效應——再次證明，這只是個“虛有其表”的方法。
氨基葡萄糖和硫痠軟骨素通常作為口服非處方藥向有骨關節炎症狀的病人大肆推銷。氨基葡萄糖有幾種可用形式，包括硫化葡萄糖胺和鹽酸葡萄糖胺。在人體中，葡萄糖胺是幾處透明軟骨組成部分的生化前體——由此來增大對關節的潛在效益。
有關使用硫化葡萄糖胺應對骨關節炎症狀的相關研究顯示，通過過去超過20年的研究，會有一些輕微效果，但大體無效。研究自相矛盾，質量參次不齊，但是葡萄糖胺似乎與對乙酰氨基酚（正如之前討論，效果一般）一樣能緩解疼痛。換句話說，我們處在一個靠數據說話的時代，而不是靠臨床意義——當然，研究人員總是會說“還需進一步研究”，然而其他作者會說，20多年的研究都沒有發現持續一致的效益，那這個研究可能沒那麼重要。幸運的是，葡萄糖胺大體上安全，相對便宜，而且服用正常劑量出現副作用的風險低。
如前所述，硫化軟骨素是透明軟骨的基礎組成部分，常與葡萄糖胺一起被推銷給骨關節炎病患。但總的來說，可用數據顯示其對骨關節炎症狀並沒有那麼明顯的效益，更不會逆轉疾病的發展。
一般的氯丁橡膠套膝已被證實可以緩解骨關節炎的病痛，甚至有可能比使用鎮痛藥還好。這可能這對一些舉鐵老手來說已經不是什麼新鮮事了，他們靠套膝走過了漫長的傷痛歲月。套膝除了可以給膝蓋保暖以及適當的加壓固定，還能提高本體感受（例如，恢復關節保護的機制）。然而，更堅硬的關節支架被用來改變關節的位置和力的分佈，顯示出比套膝有更好的緩解疼痛效果，儘管它也有支撐/恢復受損關節的保護機制。但不足的是，這些干預方法還是不能有效改善病程。
鍛鍊療法
首先我們要知道大多數可用的藥物和手術手段的首要目的在於減少骨關節炎相關的病痛。儘管治標不治本的觀念常常被人嘲笑，減少關節疼痛對於維持關節的功能獨立和防止共發病（比如，肥胖，糖尿病，心血管疾病，抑鬱等等）的發生有著重大意義。
此外，大家應該都記得關節是由骨骼肌和韌帶來支撐及連接，膝關節有大約15條肌肉包裹著它。雖然肌肉退化和功能喪失是由於骨關節炎產生的病痛和活動減少導致，但肌肉弱化還是由於肌肉沒有做好關節的保護者。
因此肌無力是治療中必須面對的一個目標，在降低疼痛的同時還能限制關節功能進一步惡化，應對病程中的根本病因。不足為奇的是，通過抗阻訓練改善肌肉力量的相關研究顯示，骨關節炎病人的病疼和功能都得到了明顯的改善。事實上，即使是嚴重到要做關節置換手術的病人都可以進行一些不會加重症狀或有負面效應的抗阻訓練。
我們都知道那些被髮表的研究，質量參次不齊。包括了各種各樣的手段，從水療，彈力帶鍛鍊，太極，“踝套”到舉啞鈴和做腿舉。在“真正的”抗阻訓練研究中，給定的訓練量從用10%RM(Repetition Maximum)做10組15次，到用80%RM（報告顯示）做3組8次。這些計劃大體都按照漸進遞增的原則，並且病人確實收穫了不同程度的效果——但我們並不只是為了去找那些“有效”的東西。從時間效率和計劃依從性的角度來看，用非常輕的重量做10組15次的計劃明顯不如3組8次的計劃，而且這個結果更趨向於顯示高強度訓練計劃帶來的效果更好。同樣的道理，雖然水療，有氧，太極讓人比較舒適和放鬆，但是它們不能讓人體長期保持力量——而我們卻需要達到這樣的結果。
因此我們要在一定的時間內，去最佳化我們的收益。比如，為了最大化的激活關節支撐肌群，最好去強化圍繞膝關節的那些肌肉。練習那些比較大的複合動作的同時，再練練平衡和本體感受，可以有效地幫我們達到目標。
我們再來看看選擇有效方式鍛鍊的黃金標準：使用盡可能多的肌肉參與發力，做最大的關節活動度動作，用大重量達到最大的力量適應。以槓鈴為基礎的動作包括深蹲，推舉，硬拉和臥推比任何鍛鍊都符合這些標準。
有意思的是，一些康復訓練的實驗將“開鏈動作”（例如，腿屈伸，腿彎舉）與“閉鏈動作”（比如，深蹲）進行比較。結果顯示，閉鏈動作對ACL(前十字韌帶)的壓力更小，改善效果更好，並且髕股疼痛更少。儘管這些實驗大多是在ACL受損和ACL重建的病患身上進行，他們都獲得了很好的結果，並且推薦骨關節炎病患也可以去進行抗阻訓練。這也與那些經常帶領老年人鍛鍊的力量教練得出的經驗一致——用槓鈴去做閉鏈動作。
當然，最開始還是需要做疼痛評估，關節活動度篩查，以及任何靜息或運動時的功能受限的檢查。而且在選擇起始重量時一定要十分小心，畢竟每個人對“重”的概念都不一樣，也就是說有些人可以先從自重箱式深蹲或無負重腿舉開始，而不是直接上槓鈴。但無論如何，壓力—恢復—適應，這個原理在任何人身上都適用。平時應該做好對症狀發作的防範工作，可以用前文提到的方法去應對，比如口服/外用NSAIDs，套膝或者其他支撐設備。
這裡的觀點可能會嚇壞你的骨科醫生，他們會說“你的骨頭要廢了！”——但證據已經擺在這裡了，我們一直在用這些方法去指導那些不想躺在手術刀下或者已經捱過刀子需要康復的學員。
力量共進
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