風流瀟灑大表哥
吃糖和糖尿病並沒有關係。糖尿病分為|型糖尿病和ll型糖尿病。I型糖尿病是屬於先天性胰島功能不全，身上的胰島不能分泌胰島素，只能靠著外援，注射胰島素來維持身體的糖代謝。II型糖尿病多發生在50歲以上胰島功能下降的人群，這類人群，胰島還有分泌胰島素的功能，只是出現了胰島素抵抗，不能參與正常的代謝，故而血糖升高。對於糖尿病人，即使不吃糖血糖還會增高，因為糖是有澱粉生成的，含澱粉的食物很多，如米，面，薯類等。患了糖尿病最好的方法就是控制飲食，少吃含澱粉的食物，多吃蔬菜。對於愛吃糖的人，只要胰島功能正常，可以大膽的吃，吃糖不是發生糖尿病的根本原因。
為人排憂解難
不是這樣的，這是老百姓，大家常誤解的點：覺得糖尿病跟吃甜的（吃糖）有關係！
其實並不是這樣的，糖尿病的發病是兩種機制：
一種胰腺出了問題關係，是胰腺分泌胰島素能力減弱，分泌的胰島素不夠正常使用，導致血糖升高，這是常見的2型糖尿病。或者是胰腺直接失去了分泌胰島素的功能，不能再分泌胰島素了，這就是1型糖尿病了，需要打胰島素治療才行。
第二種是身體組織細胞對胰島素不敏感了，就是你胰腺正常分泌胰島素呢，但是胰島素無法帶著糖分進入到細胞當中使其利用成能量，這樣血糖也會升高！
所以說這兩種因素是引起糖尿病的機制。
那這兩種情況的發生跟吃糖有關係嗎？
當然是沒有關係的！
會引起以上兩種情況，然後完成糖尿病的原因有以下幾個：
1.暴飲暴食，損傷胰腺功能。
2.家族遺傳，發病風險升高。
3.肥胖人群，引起血壓，血糖，血脂紊亂的高危人群。
4.胰腺炎，有慢性的，急性的都有可能引起，糖尿病。
所以說，知道那些因素會引起糖尿病了吧，不要再誤會人家“糖”了，它確實會引起短時間的血糖升高，但是那不是疾病！
胡藥師談健康
首先，我們要明白糖尿病的發病機制
糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病等，其中2型糖尿病約佔全部糖尿病病人的90%。
1型糖尿病：多發生在兒童和青少年，1型糖尿病患者體內胰島素絕對不足，容易發生酮症酸中毒，必須用胰島素治療才能獲得滿意療效。
2型糖尿病：2型糖尿病患者體內的胰島素處於一種相對缺乏的狀態，因此需要某些口服藥物刺激體內胰島素的分泌，甚至後期需要使用胰島素治療。
所以，如果內分泌功能正常，那麼糖類並不是引起糖尿病的原因。
其次，明白糖尿病和糖之間的關係
糖尿病是一組以高血糖為特徵的代謝性疾病。
我們日常進食的食物中的糖，或者其他糖，正式的學名叫碳水化合物。
人體進食後，通過糖代謝途徑以及內分泌功能的協調，使人體血糖維持在一個正常的水平。
而碳水化合物每克產熱4千卡，是熱量的主要來源，為符合人體需要，碳水化合物一般佔飲食總熱量的55%～65%。
那麼糖尿病的病人，在血糖調控失代償的基礎上，如何決定日常的食量及糖類的攝入呢？
根據我國人民生活習慣，可進主食（米或面）250～400g，可作如下初步估計，休息者每天主食200～250g，輕度體力勞動者250～300g，中度體力勞動者300～400g，重體力勞動者400g以上。
遵照這個標準，可以對每日的碳水化合物攝入有個初步的瞭解，而且通過減輕體重和加強運動鍛鍊，有些2型糖尿病患者通過自身的分泌胰島素和飲食調節就能控制住血糖。
所以，糖尿病的患者雖然有些禁忌，但是倘若你能遵循“吃的進多少，運動消耗的了多少”的飲食控制原則，那麼也就可以達到從心所欲的境界了，所以喝茶愛放糖，只要控制得當，是可以的！
錯誤不足之處，敬請批評指正，謝謝！
普外科Tom
營養師小糖來為大家解答。吃糖與糖尿病沒有直接關係，但存在一定的間接關係。吃糖不會直接造成糖尿病，但大量吃糖會引起肥胖和胰島素抵抗，進而再誘發糖尿病。尤其是中老年朋友們要注意，平時少吃糖，因為這個時候人的代謝能力已經降低了，如果還很愛吃糖等高熱量食物，就容易中年發福，進而增加糖尿病三高的發生風險。
喝茶放糖不是好習慣，實在覺得茶差些味道，那麼可以喝具有芬芳味道的花茶，比如玫瑰花茶、菊花茶、金銀花茶等，可放少量蜂蜜，但少碰白砂糖。膳食指南建議，每人每日攝入的遊離糖不要超過50克，但很多時候我們隨便吃兩塊甜品、喝一罐飲料就達到這個量了。所以烹飪的時候更加要少放糖，必要時候可以選擇代糖食品，比如木糖醇，來減少糖對身體的損傷。
希望小糖的回答對朋友們有所啟發，更多糖尿病百科知識我們在下期問答中分享！
糖人健康網
糖尿病與吃糖毫無關係。因為糖尿病，一般是由體內陰虛造成。中醫的認識和現代科學根本不同。不過，儘量少吃紅糖。禁忌；辛辣刺激性食物。
郗金民新號
糖尿病與大量進食過量的糖是有關係的！
進食過多(攝取過高熱能),消耗過少(體力活動減少),儲存過多(以致體重增加、肥胖),胰島素作用減弱是發生2型糖尿病的最主要危險因素。
讓我們看看各種糖尿病類型的成因吧！
1型糖尿病
1型糖尿病(T1DM)過去稱為胰島素依賴型糖尿病。該病主要是由於胰島β細胞絕大部分被破壞的結果,此時用任何刺激β細胞合成和分泌胰島素的措施都不能奏效,致使胰島素絕對缺乏,血糖水平顯著上升,甚至發生酮症酸中毒,此型糖尿病患者,一般外源性胰島素治療是必需的,1型糖尿病可發生於任何年齡,但以兒童和青少年期起病多見,也有40歲以後發病者,我國14歲以下兒童1型糖尿病的患病率較低,為0.57/10萬人,約佔糖尿病總數的5%,世界上患病率最高的是斯堪的那維亞半島,1型糖尿病佔糖尿病總數的20%,美國佔8%。兒童的1型糖尿病的發病率芬蘭比我國高30倍,美國比我國高20倍,香港比四川省高17倍。
1型糖尿病患者臨床出現糖尿病症狀時,胰島的β細胞破壞已達70%~80%,造成胰島β細胞大量破壞的原因,可能是遺傳與環境因素(病毒感染,化學毒素等)相互作用而引發了特異性自身免疫反應,選擇性地使胰島β細胞破壞所致。
1,遺傳因素。對1型糖尿病的單卵雙胞胎患者進行長期隨訪發現,雙胞胎髮生糖尿病的一致率為30%~50%,1型糖尿病患者的親屬發生糖尿病的機會顯著高於一般人群：
2.環境因素
(1)病毒感染:病毒感染後發生1型糖尿病的情況非常常見,與糖尿病發病有關的病毒有:腮腺炎病毒,風疹病毒,鉅細胞病毒、心肌炎病毒、柯薩奇病毒、Echo病毒(人腸道病變孤病毒)等,病毒感染導致B細胞損傷的方式可能有三種:①病毒進入胰島β細胞,迅速、大量地破壞β細胞。②病毒進入胰島β細胞,長期滯留,使細胞生長速度減慢,細胞壽命縮短,β細胞數目逐漸減少,若干年後出現糖尿病,③病毒抗原在胰島B細胞表面表達,引發自身免疫應答,細胞遭受自身免疫破壞而消亡。
(2)化學毒物攝人:有些化學物質對胰島β細胞有選擇性的毒性破壞作用,人或動物誤服後可致糖耐量減低或糖尿病。如:四氧嘧啶、鏈脲佐菌素、戊雙咪及滅鼠劑N-3-毗啶甲基N-P-硝基苯尿素等,可直接破壞胰島β細胞或引發抗胰島細胞的自身免疫性破壞。
3.自身免疫性破壞 1型糖尿病是一種自身免疫性疾病,目前已基本得到公認。
病人的血清中存在多種抗自身胰島成分的抗體,如抗胰島細胞抗體(1CA)、抗胰島素抗體(1AA)、抗穀氨酸脫羧酶抗體(GADA)等,1型糖尿病患者淋巴細胞上HLA-Ⅱ1類特異抗原DR3、DR4頻率顯著增高,而HLA系統是免疫遺傳學標誌,常與其他自身免疫性內分泌疾病同時存在,如甲狀腺功能亢進症,橋本甲狀腺炎、艾迪生病等常有自身免疫性疾病的家族史,如類風溼性關節炎、膠原病,惡性貧血及重症肌無力等。50%~60%新診斷的1型糖尿病患者外周血中具有殺傷力的T淋巴細胞亞群CD8細胞數量顯著增多,新診斷的1型糖尿病病人接受免疫抑制治療,可短時間改善病情,降低血糖。
4.成人晚髮型1型糖尿病。多為40歲以後發病,常見於較瘦的個體,這些人血中胰島自身抗體陽性,由於胰島破壞過程呈緩慢進展型,故可在數年內不用胰島素治療,表現如同2型糖尿病,這些人發病早期有顯著的體重下降,長時間血糖控制不良,較易發生腎臟及眼底等微血管病變,臨床上稱為成人晚髮型(或緩慢進展型)型糖尿病(簡稱LADA)。
二、2型糖尿病
2型糖尿病(T2DM),過去稱為非胰島素依賴型糖尿病。2型糖尿病約佔糖尿病病人總數的90%以上。此型患者常常存在兩方面的缺陷:①胰島β細胞功能衰退,胰島素分泌不足,即分泌的胰島素量不足以維持正常的代謝需要,②胰島素抵抗,即靶細胞上的胰島素受體或受體後的缺陷致使胰島素的作用不能正常發揮。不同的患者病理生理的過程也有所不同,有的以胰島素分泌不足為主,常見於消瘦的高血糖患者;有的則以胰島素抵抗為主,常見於肥胖的高血糖患者。2型糖尿病的發生與發展是多基因與多種環境因素相互作用的結果。
1.遺傳因素。遺傳是2型糖尿病重要的發病因素,2型糖尿病有明顯的家族聚集現象。在對2型糖尿病單卵雙胞胎長期隨訪研究中發現,雙胞胎髮病的一致率可達90%,2型糖尿病的遺傳是異質性的,所謂異質性是指這種遺傳不是由一個基因決定的,而是有多個易感基因參與,有主效基因、次效或微效基因,作用在糖代謝的不同環節上。所以同樣是2型糖尿病,其病因可完全不同。
2.環境因素。進食過多(攝取過高熱能),消耗過少(體力活動減少),儲存過多(以致體重增加、肥胖),胰島素作用減弱是發生2型糖尿病的最主要危險因素,2型糖尿病遺傳給子代的並不是直接的糖尿病,而是遺傳了對糖尿病的易感性基因或有缺陷的糖、脂肪代謝的調控基因,具有這種易感性的個體,在一定的上述環境因素的作用下,就可發生糖尿病,
3.胰島素抵抗。胰島素抵抗是指胰島素分泌量在正常水平時,刺激靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理效應顯著降低,或者是要使靶細胞攝取和利用葡萄糖的生理過程正常進行,需要更多的胰島素,胰島素抵抗的出現,是胰島素受體和受體後的缺陷造成的。
(1)在肥胖的2型糖尿病患者的脂肪細胞上,可發現胰島素受體的數目減少和對胰島素的親和力降低。
(2)胰島素在細胞內信號傳遞發生異常,使細胞不能正常接受胰島素對其代謝調控。
(3)此外,胰島素受體基因的突變以及葡萄糖轉運蛋白基因的突變,也是造成胰島素抵抗的因素
靶細胞受體和受體後缺陷造成胰島素抵抗,為了使代謝素亂得到控制,胰島β細胞早期代償性地增加了胰島素的分泌,出現高胰島素血癥,使血糖尚能保持正常,由於血液中胰島素水平增高,通過調節使胰島素受體數目減少,胰島素抵抗更趨嚴重,久之胰島β細胞分泌胰島素的功能逐漸衰竭,血液中胰島素水平逐漸下降,血糖開始升高,所以,胰島素抵抗在2型糖尿病的發病機制中佔顯著地位。
三、妊娠糖尿病
妊娠糖尿病指妊娠中初發的糖尿病或糖耐量減低(IGT)者(可能為2型糖尿病,也可能為1型糖尿病或者糖耐量異常者),不包括糖尿病婦女妊娠,這是由於妊娠時(特別在妊娠24~28周)大量的拮抗胰島素激素的分泌,導致血糖升高。在非糖尿病孕婦中發病率為2%~5%,多數人於分婉後血糖可恢復正常,但她們仍是2型糖尿病的高危人群。也有部分人分娩後仍保持高血糖,需要經口服75克葡萄糖耐量試驗重新再診斷與分型。
