痛風是一種代謝性疾病，也是生活方式相關性疾病。目前，儘管大多數原發性痛風的病因還沒有完全搞清楚，但大量研究表明，痛風是一種多基因遺傳性疾病，它的發病是遺傳因素和環境因素共同作用、相互作用的結果。
人類很早就發現痛風是一種家族聚集性疾病，來自英國和美國的兩個大型系列研究表明，大約40%的痛風患者有家族史，提示不少患者具有一定的痛風遺傳易感性。參照痛風的發病機制，推測組成痛風遺傳易感性的基因至少包括兩類：一類是參與尿酸生成和排洩的基因，這些基因共同作用的結果引發了高尿酸血癥；還有一類是參與和調節痛風性關節炎的基因，這些基因的共同作用使得免疫細胞對尿酸鹽結晶的反應性增加，最終導致急性痛風性關節炎的發生。
因為涉及到分子遺傳學和生物理論的相關知識，痛風的遺傳易感性我們只做簡單的介紹：尿酸的生成過程有多種酶的參與，其中某些酶基因突變導致酶活性改變，最終使血尿酸生成增加；腎小管尿酸分泌和腎小管尿酸重吸收的相關基因是目前已經確定的和尿酸排洩有關的易感基因；免疫系統的被激活是高尿酸血癥導致痛風的主要機制，在炎性通路上，任何環節的先天異常，都是導致痛風發作的重要原因。
痛風的環境因素包括內環境和外環境。肥胖、胰島素抵抗、高血糖、脂代謝紊亂、高血壓等是常見的痛風內環境因素，這些因素通過影響尿酸的生成和排洩誘發高尿酸血癥，導致痛風；海拔、溫度、溼度、大氣汙染、土壤和水源汙染及特殊的職業等是常見的痛風外環境因素，它們通過影響腎臟的尿酸排洩或促進尿酸鹽結晶的形成，誘發痛風。
環境因素誘發痛風的詳細機制，在我們之前的文章中已經有相關的介紹，這裡不再贅述。痛風的發作過程中，遺傳因素和環境因素之間具體是如何相互影響的，還有待於進一步研究。但前瞻性研究的結果顯示，原發性痛風60%與遺傳因素有關，40%和環境因素有關，遺傳因素是痛風發病的主要因素。我國的痛風發病率之所以在最近幾十年急劇上升，很重要的原因是痛風的環境因素激活和放大了痛風的遺傳因素：痛風的遺傳基因一直安靜地睡在我們體內，直到物質逐漸豐富的近現代，飲食方式和生活方式的改變開始將它們喚醒。
所以，作為痛風的環境因素之一，大魚大肉（即高嘌呤飲食）確實是痛風發作的重要誘因。飲食可通過影響尿酸的生成和尿酸的排洩而引起血尿酸水平的變化，進食高嘌呤飲食會升高血尿酸濃度，除此之外，可能還有一些和高嘌呤飲食相關的因素也參與了痛風的發作機制。不過，並不是所有吃大魚大肉的人都會痛風。比如，有些人沒有參與和調節痛風性關節炎的基因，吃大魚大肉後，雖然血尿酸也會升高，但卻從不痛風發作。
一般來說，在對痛風患者進行飲食指導時，除了需要考慮食物的嘌呤含量之外，還需同時考慮食物的酸鹼性，進食鹼性食物可增加腎尿酸排洩，目前認為機制可能與鹼性尿減少人有機陰離子轉運體對尿酸的重吸收有關。植物性食品中，除豆類和五穀雜糧外，多半是鹼性食品，但素食的痛風患者也不少見。總的來說，痛風和飲食的關係是肯定的，但並不是痛風發生的真正原因。
一組很有意思的數據在最後送給大家：給予痛風患者嚴格的低嘌呤飲食，雖然能使血尿酸下降，但僅可降低大約60微摩爾每升；可是，如果痛風患者放開飲食，進食大量的高嘌呤食物，血尿酸升高的數值卻遠遠超過60微摩爾每升！
更多痛風防治知識瞭解，可關注我的頭條號後發私信“痛風”二字給我。
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