尿酸是人體嘌呤代謝的終產物。大約在150萬年前，古人類的尿酸氧化酶基因發生了遺傳突變，肝臟不能將尿酸降解為尿囊素排出體外，結果使人類比其他哺乳動物的尿酸水平更高：大多數尿酸氧化酶基因還有功能的哺乳動物，其血尿酸水平基本上不會超過120微摩爾每升。
這種基因突變體現了適者生存的進化優勢。古人類在食物中維生素C和鈉含量較低時，尿酸水平升高有三方面的必要性：首先，尿酸是一種神經刺激劑，能使人類反應更敏捷、智力更高超，體現人類的進化優勢；其次，尿酸具有抗氧化功能，可保護人類免受氧化應激的傷害，從而壽命更長；再次，人類從爬行進化到直立行走，腦供血相對不足，而尿酸能升高血壓，增加腦供血。
但是，在人類進入文明社會後，尿酸升高的必要性就失去了意義，反而成為了人類發生某些現代疾病的原因。比如，目前我國的高尿酸血癥患病人數已超過1.2億，而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加，成為僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病，危害人們健康。因此，尿酸濃度檢查已被人們列為常規的體檢項目之一。
那麼，尿酸處在一個什麼範圍裡面才算正常呢？尿酸是一種弱酸，在人體內主要以遊離尿酸鹽的形式存在，它可以溶解血液中，也可以溶解在尿液中。我們先來看看血液中的尿酸。
生理情況下，尿酸在血液中的飽和度為420微摩爾每升，長期持續超過這個飽和點，尿酸就可能在人體結晶沉積，形成尿酸鹽結晶，從而誘發炎症。因此，當血中尿酸濃度超過420微摩爾每升時，不分男女性別，可定義為高尿酸血癥（即病理意義上的高尿酸血癥）。
血尿酸水平的高低和年齡、性別有關。少年兒童因為尿酸的清除率較高，其血尿酸水平也較低，一般為180到300微摩爾每升；雌激素有促進尿酸排洩的作用，因此絕經前女性的血尿酸水平也較低，一般為180到360微摩爾每升（女性高尿酸血癥流行病學定義為大於360微摩爾每升）。
但尿酸並不是越低越好，正如我們上面提到的，它也有正常的生理意義。當血液中尿酸濃度低於120微摩爾每升時，稱為低尿酸血癥，它也是一種病。低尿酸血癥是則於人體代謝紊亂，尿酸生成不足或腎小管對尿酸的轉運異常，尿中尿酸排出異常增加等因素所致。
小結一下：對無症狀（即無痛風發作、無尿酸性腎結石）的高尿酸血癥患者來說，正常嘌呤飲食情況下，非同日兩次空腹時血尿酸水平均能保持在420微摩爾每升以下時，即為正常；對痛風患者而言，血尿酸控制在360微摩爾每升以下，方為達標；對有痛風石的痛風患者，血尿酸則最好控制在300微摩爾每升以下；採用自然療法的痛風患者，如無法將尿酸控制在360微摩爾每升以下，則需努力將其控制在480微摩爾每升以下，否則容易形成痛風石。
尿中尿酸水平在評估痛風所致的腎損害中有重要作用。正常飲食條件下，如24小時尿中尿酸排洩量小於800毫克，則屬於尿酸排洩不良，此時可選擇促進尿酸排洩的藥物，如苯溴馬隆等等。但痛風患者尿中尿酸排洩量正常，並不就等於腎臟不容易受到損害，還需要結合血尿酸和腎功能來綜合判斷。
正常飲食條件下，如24小時尿尿酸排出量超過900到1000毫克，即可稱為高尿酸尿症。由於影響腎臟尿酸排洩的因素眾多，儘管高尿酸尿症發生的主要原因是高尿酸血癥，但有時尿中的尿酸水平與血中尿酸水平並不完全平行。相比高尿酸血癥，腎小管和尿路的高尿酸尿，是造成泌尿系明顯損害的最重要、最直接的原因。如果痛風患者每日尿尿酸排洩量大於1000毫克，伴發尿酸性腎結石的機率高達49%。
在泌尿系統，由於原尿沿腎小管被酸化，尿液的酸鹼度低於血液的酸鹼度，導致尿酸在尿中的溶解度低於血中的溶解度，再加上很多痛風患者都有排酸性尿的傾向，因此鹼化尿液增加尿酸的溶解和排洩，對於預防痛風的腎損害具有重要的臨床意義。
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