《自然》在線發表的一項研究Quantitative phosphoproteomic analysis of themolecular substrates of sleep need表明,
大腦中的蛋白質磷酸化水平可能驅動著睡眠慾望。該研究揭示了睡眠需求的分子基礎,並強調了與睡眠有關的療法的潛在分子靶點。嗜睡突變小鼠的大腦表現出過度磷酸化,模擬睡眠剝奪小鼠大腦中的磷酸化。
在哺乳動物中,睡眠-覺醒週期由平衡睡眠需求和實際睡眠時間的體內平衡機制驅動。美國德克薩斯大學西南醫學中心的Qinghua Liu及其同事研究了睡眠剝奪和嗜睡(Sleepy)突變小鼠模型的腦蛋白磷酸化水平,發現總體磷酸化水平與睡眠需求相關。睡眠降低磷酸化水平,而長時間覺醒導致過度磷酸化和高睡眠需求。
SLEEPY(變異的SIK3蛋白)與睡眠需求指數磷蛋白相互作用,改變睡眠-覺醒穩態。
作者鑑定了80個主要為突觸蛋白的蛋白,其磷酸化狀態根據睡眠需要而發生改變。這引人深思,因為突觸可塑性也與睡眠有關。根據突觸平衡假說,睡眠使突觸有機會從其日常活動中恢復過來,維持平衡狀態。因此,突觸蛋白的磷酸化可能是維持突觸平衡和睡眠-覺醒平衡的關鍵。
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