糖尿病是如何導致腎臟疾病的?

張澤全醫生

糖尿病是如何導致腎病的?回答這個問題之前我們需要明白糖尿病的定義是什麼:

糖尿病是一組以高血糖為臨床特徵的代謝性疾病。高血糖則是由於胰島素分泌缺陷(1型糖尿病)或其生物作用受損(2型糖尿病),或兩者兼有引起。

糖尿病是一種全身性的慢性系統性疾病,由於長期存在高血糖,導致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經慢性損害,進而出現功能障礙。


在臨床上,腎功能損害是糖尿病常見的併發症之一,目前對高血糖導致腎功能損害的機制研究的還不是很清楚,但傾向於認為其為一個多因素,多步驟共同作用的結果。


臨床上將糖尿病導致腎功能損害分為如下幾個階段:

1.腎小球高濾過和腎臟肥大期

2.正常白蛋白尿期

3.早期糖尿病腎病期,又稱“持續微量白蛋白尿期”

4.臨床糖尿病腎病期

5.終末期腎衰竭


各種致病因素在以上發展階段相繼,共同發揮作用,目前研究比較多的致病機制包括:

1.遺傳因素
研究發現:糖尿病腎病的發病率男性較女性為高;在相同的生活環境下,非洲及墨西哥裔較白人發生糖尿病腎病的幾率高;同一種族中,某些家族具有糖尿病腎病的易患趨勢。這些觀察結果均提示糖尿病腎病發病機制中的遺傳因素存在。值得注意的是,1型糖尿病較2型糖尿病更易轉變為糖尿病腎病。
2.腎臟血流動力學異常
糖尿病腎病早期可觀察到腎臟血流動力學異常,表現為腎小球高灌注和高濾過,腎血流量和腎小球濾過率(GFR)升高,且增加蛋白攝入後升高的程度更顯著。
3.高血糖造成的代謝異常
血糖過高主要通過腎臟血流動力學改變以及代謝異常引致腎臟損害,其中代謝異常導致腎臟損害的機制主要包括:①腎組織局部糖代謝紊亂,可通過非酶糖基化形成糖基化終末代謝產物(AGES);②
多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途徑的激活;④已糖胺通路代謝異常。上述代謝異常除參與早期高濾過,更為重要的是促進腎小球基底膜(GBM)增厚和細胞外基質蓄積。
4.高血壓
幾乎任何糖尿病腎病均伴有高血壓。血壓控制情況與糖尿病腎病發展密切相關。
5.血管活性物質代謝異常

糖尿病腎病的發生發展過程中可有多種血管活性物質的代謝異常。其中包括RAS,內皮素、前列腺素族和生長因子等代謝異常。




外科醫生Kris

糖尿病腎病的臨床三聯徵包括白蛋白尿、高血壓及腎功能受損。糖尿病腎病是一個慢性的過程,早期臨床表現可以不明顯,當病情發展到一定階段以後,可以出現下列臨床表現:

1、 白蛋白尿:糖尿病腎病最重要的臨床表現。早期可以是間歇性的、微量的白蛋白尿;晚期常常是持續性的、大量的白蛋白尿。

30%左右的微量白蛋白尿患者是一過性的,因血糖、血壓的控制可恢復至正常,但一旦進入大量白蛋白尿期,GFR加速下降,而這又促進了血壓的進一步上升,形成進展性腎臟損害的惡性循環,最終導致終末期腎病。

2、 GFR下降:1型糖尿病腎病早期GFR增高。隨著病程的進展,GFR降至正常,然後逐漸下降,並出現血尿素氮和肌酐升高,最後進展到腎功能不全及終末期腎病。2型糖尿病腎病少有GFR增高的現象。GFR下降可獨立於蛋白尿出現。

3、 高血壓:糖尿病腎病患者中,80%伴有血壓升高,晚期糖尿病腎病患者多有持續、頑固的高血壓。

4、 水腫及腎病綜合症:隨著尿蛋白的增加和血清白蛋白的降低,患者可出現不同程度的水腫,若合併腎病綜合症和心功能不全的患者,可出現全身高度水腫,同時伴尿量減少。合併腎病綜合徵的患者常在短期內即可發生腎功能不全。

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以上答案由微糖註冊營養師宋明月老師提供


微笑面對糖尿病

對於糖尿病患者來說,其實糖尿病並不可怕,可怕的是它隨之而來的併發症,糖尿病腎病就是由於糖尿病引起的嚴重性和危害性很大的一種慢性併發症,有一項流行病學調查顯示,在30歲以上的2型糖尿病患者中,有64%伴有慢性腎臟病,糖尿病引發的腎臟損害若不早期加以控制,會出現持續性蛋白尿,腎功能不可逆地減退,直至終末期腎功能衰竭。

一.為什麼糖尿病會引發腎臟的損害?

首先腎臟就是糖尿病危害的靶向器官之一,其次,糖尿病患者長期口服的降糖藥中,部分降糖藥會加重對腎臟的代謝負擔,因腎臟受損導致的藥物蓄積可誘發低血糖,加重腎臟殘餘腎功能的丟失。

當糖尿病患者出現下面這些症狀的時候就說明你的腎臟正在受損害!

1.尿中泡沫較多

尿液中泡沫增多暗示著可能有蛋白尿,它的特徵玩玩是尿液表面漂浮著一層細小的泡沫,久久不能消失,患者一定要注意與尿流急時或糖尿病患者形成的大泡沫區別開來,這種大泡沫一般短時間內便可消失。

2.尿量有改變

對於糖尿病患者來說,如果你的尿量與平時發生改變,意味著腎臟功能出現異常,尿量減少,於是腎臟濾過功能可能下降,尿量增多,可能是腎臟高濾過的徵象。

3.容易疲倦、乏力

糖尿病患者在積極控制血糖後,依然容易感覺到勞累、疲乏,就要擔心是因為腎病引起的了,由於引發疲乏的原因有很多,此早期症狀最容易被忽視。

4.臉色發白或發黃

腎功能受到損害最常導致的就是貧血,若糖尿病患者出現臉色發白或發黃的現象,就要當心了,此外貧血的發展非常緩慢,患者要多加留意。

5.腿肚抽筋

患糖尿病時間較長的人,如果出現腿抽筋或缺鈣症狀時,很可能是腎臟已經受到損害了。這種由腎病引起的缺鈣一般補鈣無效。出現這種情況要及時檢查尿常規及腎功能,以防止糖尿病腎病的發生。

6.血壓突然升高

糖尿病患者在原有的基礎上突然出現高血壓或血壓較以前難控制時,要警惕糖尿病腎病的發生,主要是因為腎臟受損後不能正常排水排鈉,體內出現水和鈉的瀦留。另外腎臟受損後還會分泌一些升高血壓的物質。

7.水腫

這是一個最容易察覺的症狀,主要是因為腎臟在排掉多餘水分的同時,也排掉了很多不應該丟失的蛋白質造成的。早期僅在踝部和眼臉部水腫,休息或補充蛋白質後消失,若發展到持續性或全身性水腫,則表明已經病情非常嚴重了。

8.視力模糊

由於糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變都屬於小血管的併發症,因此兩者有較強的相關性,大部分糖尿病腎病的患者都有糖尿病視網膜病變,因此,若發現糖尿病視網膜病變,需警惕糖尿病腎病的可能。如果出現視物模糊的症狀,應及早就診眼科,行眼底鏡檢查。

二.糖尿病患者如何護好腎?

既然糖尿病患者容易出現腎功能損害,那有沒有什麼辦法提前做好預防或保護措施呢?首先一定要控制好血糖、血壓和血脂,三者數值要達標,其次降糖儘量選擇不通過腎臟排洩的降糖藥或用胰島素。最後在日常生活中養成低鹽、低糖、低脂、高纖維素的“三低一高”飲食習慣,少喝濃湯、適當限制豆製品、海鮮及含鉀高的蔬菜、水果的攝入。




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糖尿病腎病 - 由糖尿病引起的腎臟疾病 - 是腎衰竭的首要原因。幾乎三分之一的糖尿病患者患有糖尿病腎病。

患有糖尿病和腎病的人總體上比單獨患有腎病的人更差。這是因為糖尿病患者往往有長期存在的醫療條件,如高血壓,高血脂和血液血管疾病(動脈粥樣硬化)。患有糖尿病的人也更可能有其他的腎臟 -相關問題,如膀胱感染和神經損傷到膀胱。

在腎病1型糖尿病比稍微不同的2型糖尿病。在1型糖尿病中,腎病很少在糖尿病診斷後的頭10年開始。在2型糖尿病中,一些患者在確診患有糖尿病時已經患有腎臟疾病。

最常見的是1型和2型。1型糖尿病通常發生在兒童中。它也被稱為幼年型糖尿病或胰島素依賴性糖尿病。在這種類型中,你的胰腺沒有足夠的胰島素,你必須在你的餘生中注射胰島素。2型糖尿病更常見,通常發生在40歲以上的人群,被稱為成人型糖尿病。它也被稱為非胰島素依賴性糖尿病。在第2型中,你的胰腺會產生胰島素,但是你的身體沒有正確使用胰島素。高血糖水平通常可以通過飲食和服藥來控制,儘管一些患者必須服用胰島素。


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慢性併發症種類比較多,需要有長期的糖尿病病史,一般長達10年以上,有些糖尿病患者在確診前就已經發生了糖尿病的併發症。對於部分2型糖尿病,可能不會出現特異性的異常表現,由於發生了糖尿病的併發症,進而就診。

在臨床工作中可以發現,糖尿病併發症中,腎臟病變是比較多見的,對於發病原因,目前仍在研究當中,主要的危險因素包絡有長期的糖尿病病史、高血壓、高血脂、吸菸、胰島素抵抗等。對於1型糖尿病患者來說,最終死亡的病因多數是由於腎臟的病變,關於2型糖尿病患者來說,該病的發病率也是比較高的,僅僅次於高糖損傷血管引起的病變。

發生糖尿病腎病一般需10年左右的病史,糖尿病腎病分為5期,分別對應不同的病情程度,對於早期的病變患者可能不會有明顯不適,僅僅表現為尿液中含有白蛋白。臨床工作中通過化驗尿白蛋白的排洩率來監測腎臟功能。終末期的腎臟病變就是發生腎衰竭,腎臟失去濾過、重吸收等作用,那麼就會導致血清中的肌酐、尿素氮明顯的升高,只能通過腎臟透析來人工的排洩體內的廢物。嚴重影響患者的生存質量。

本期答主:韓文莉,醫學碩士


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什麼是糖尿病腎病?

糖尿病腎病是指由糖尿病引起的慢性腎病。無論 1 型糖尿病還是 2 型糖尿病都有可能併發這種慢性併發症。約 30% 的 1 型糖尿病和 20%~ 50% 的 2 型糖尿病患者發生糖尿病腎病。

危害包括有害物質不能正常排出,而蛋白等物質白白排出。它的醫學指標主要包括腎小球濾過率(GFR)低於 60 ml•min-1•1.73 m2 或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)高於 30 mg/g 持續超過 3 個月。

腎小球濾過率 (GFR) 是衡量腎功能的指標,它是指單位時間(通常為 1 min) 內兩腎生成濾液的量,正常成人為 80 ~ 120 mL/min 左右。

患糖尿病後多久會併發糖尿病腎病?

糖尿病腎病患者早期沒有明顯的臨床症狀,無法第一時間確定。多數患者在患糖尿病 5 年後出現運動後微量白蛋白尿,10 ~ 15 年後出現持續性微量白蛋白尿,15~25 年後出現大量白蛋白尿,25 年後進入腎功能衰竭期。血糖控制差者,更早出現。


糖尿病腎病為什麼會發生?

作為糖尿病的常見慢性微血管併發症,其發生和發展,與遺傳因素、代謝因素、血流動力學改變、激素、生長因子、細胞因子、氧化應激、炎症以及足細胞損傷等因素有關。


長期高血糖是發生發展的關鍵原因,所致的腎臟血流動力學改變以及葡萄糖代謝異常所致的一系列後果是造成腎臟病變的基礎,眾多生長因子、細胞因子被激活以及氧化應激則是病變形成的直接機制。


腎臟血流動力學異常是糖尿病腎病早期的重要特點,表現為高灌注、高壓力、高濾過,結果導致局部腎素血管緊張素系統活化、血管內皮生長因子等物質進一步激活,促進腎小球硬化,加重蛋白尿。

血脂紊亂可損傷腎小球,加重蛋白尿;高血壓時,腎臟血管阻力升高,腎臟血流量下降,造成腎小球內高壓;當患者處於糖尿病狀態時,腎、神經、眼等組織或器官的糖代謝增強,約50%的葡萄糖在腎代謝,降低了機體發生酮症酸中毒、高滲性昏迷等風險,同時也增加了腎的糖負荷。


對於糖尿病腎病來說,預防最重要!




控制血糖,糖化血紅蛋白(HbA1C)的目標值<7%;控制血壓,血壓的目標值<130/80mmHg;調節血脂,低密度脂蛋白(LDL-C)的目標值<100mg/dL;控制蛋白攝入,推薦攝入0.8g/(kg•d);控制體重,體重指數(BMI)目標值在18.5-24.9kg/m2。


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