一句話概括：這個實驗只清除了12只老鼠中的5只的T細胞病毒庫（有效率42%，你懂的），對於其他細胞的病毒庫，比如鉅細胞，尚無數據。另外，這些老鼠上藥的時間相當早，是11周。所以我個人感覺只是一絲曙光。
令人鼓舞的是，通過在人源化小鼠中延遲病毒反彈測量，將cART和潛伏反轉劑與bnAb的單獨或混合物組合顯著降低了潛伏病毒庫。有人提出，有效的bnAb可能有利於通過FcγR依賴性機制降低體內HIV-1感染細胞的半衰期，或通過形成免疫複合物來誘導CD8+ T細胞反應增強宿主對抗HIV-1的免疫。
感染11周後，通過VOA和細胞過繼轉移實驗檢測到，這8只對照小鼠中的5只在其脾細胞 (T細胞)中既沒有可檢測到的HIV-1 DNA（病毒庫）也沒有任何有複製能力的病毒。因此，使用AAV載體的BiIA-SG的體內基因轉移，能夠在用AAV-BiIA-SG中等或高劑量醫治的42％（5只/共12只）的HIV-1感染的人源化小鼠中消除感染的脾細胞，並且不需要抗病毒藥物或激活病毒庫。
因此，我們的數據證明了一個概念驗證，即在沒有抗病毒藥物或不激活病毒庫，AAV-BiIA-SG單劑量為4×109 gc或更高的劑量會實現在人源化小鼠中HIV-1抑制，並可能有效地消除感染的脾細胞（T細胞）。
值得注意的是，HIV-1感染的人源化NSG-HuPBL小鼠並不完全代表感染的患者，儘管該模型已被廣泛用於研究基於bnAb的HIV-1免疫療法。為此，沒有可測量的針對BiIA-SG和接種的病毒的宿主免疫應答。此外，除了感染的T細胞，其他細胞類型的HIV-1潛伏期還有待評估。
由於人源化小鼠具有一些侷限性，例如人體免疫細胞不完整，人體淋巴結缺失以及難以產生人類抗體和記憶T細胞免疫應答，未來的BiIA-SG功效研究在免疫能力非人靈長類動物模型如猿人類免疫缺陷病毒感染的恆河猴或直接在人體試驗中。
原 文 出 處
自《Tandem bispecific neutralizing antibody eliminates HIV-1 infection in humanized mice》（串聯雙特異性中和抗體消除人源化小鼠中的HIV-1感染），即新藥BilA-SG的論文
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