高尿酸血癥是痛風發作的生化基礎，有很多人甚至將高尿酸血癥與痛風完全等同起來，但臨床資料顯示，高尿酸血癥患者中，只有不到20%會發生痛風，大部分人不發生痛風，這提示：高尿酸血癥是痛風發生的必要條件但非唯一條件，必須同時具備另一條件，即自然免疫系統的被激活，高尿酸血癥才能發展為痛風。高尿酸血癥是如何激活了自然免疫系統，我們會在之後的文章中再作科普，今天著重要探討的是血尿酸水平與痛風發作之間的關係。
在痛風性關節炎發作時測定患者的血尿酸值，發現大多數均超過正常值。臨床統計資料顯示，血尿酸水平超過420umol/L的可以佔到70%到80%，最高的甚至可以達到1190umol/L以上。隨著關節炎症發作的控制與恢復，血尿酸值也可能逐漸下降到接近正常或者完全正常。然而，在臨床上也有部分例外情況，即有些痛風患者關節炎發作雖然較重，但血尿酸升高不明顯甚至在正常範圍內。這可以有兩種情況：一種是患者在痛風性關節炎發作前後使用了痛風的降尿酸藥物，通常血尿酸<300umol/L大部分都是屬於這種情況；還有一種則並沒有使用降尿酸藥物史，這類患者的血尿酸水平一般不會低於300umol/L。
在痛風的實際診療中，有2%到6%的患者在急性痛風性關節炎在發作時，血尿酸水平可以在正常範圍內或只有輕度的升高，而在痛風的緩解期檢測卻很高。其原因尚且不十分清楚，有人認為是痛風急性發作時，糖皮質激素釋放增多，促進了尿酸排洩；或與發作時多飲水、鹼化尿液、控制飲食有關。也有報道認為這是因為痛風急性發作時，尿酸鹽結晶大量沉積在關節腔內，而血液中可溶性尿酸一時性相對下降所致。
血液中的尿酸通常以兩種形式存在，即結合形式和遊離形式。結合形式的尿酸主要與血中的白蛋白及球蛋白結合，這部分尿酸通常不會沉積，因而不會導致關節炎的急性發作；而遊離形式的尿酸則容易在關節及周圍組織內沉積而誘發關節炎。臨床測定的血尿酸值通常反映的是血液中結合形式的尿酸。關節炎急性發作時，遊離形式的尿酸大量沉積在關節及組織內，而血液中結合形式的尿酸並不很多，故檢測血尿酸值可升高不明顯或在正常範圍內。相反，在痛風的緩解期，患者血尿酸值雖然很高，但不一定有關節炎的發作。
此外，上述情況也與患者個體反應性的差別有關。從目前臨床實際來看，不一定血尿酸水平越高越容易引起痛風急性發作，就算是血尿酸達到了上面提到的1190umol/L以上時，如果關節中沉積的遊離形式的尿酸較少，也仍然有可能不會引起痛風發作；同樣地，也不一定血尿酸水平越高，痛風症狀就越嚴重，它們兩者之間不呈完全的正相關性。另外，急性期血尿酸正常在酗酒患者較非飲酒者更常見。
痛風首次發作後，約62%的患者1年內不會發作，但1到2年不再發作的患者僅佔16%，2到5年不發作者為11%，5到10年不發作者為6%，10年內不發作者為7%。也就是說，多數患者的痛風會在2年內關節症狀復發，其後每年發作數次或數年發作一次，每次發作時的血尿酸水平與初次發作時的接近。少數患者可終身僅有一次痛風性關節炎發作，其後不再復發，這種情況僅見於血尿酸水平升高程度很少（未服用降酸藥的情況下），而且24小時尿尿酸正常的患者。
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