病史簡介
84歲男性患者，既往缺血性心肌病及心房撲動，轉診入電生理科進行心臟再同步化治療。十多年前，患者被發現有症狀性心房撲動，當時進行了電覆律治療，並開始口服普羅帕酮進行治療。此後，患者持續口服325mg的普羅帕酮，每日兩次進行治療，未發生反覆心悸或心律失常。
在入電生理科前6個月，患者被發現有缺血性心肌病，左室射血分數（LVEF）為32%，並接受了多支血管經皮冠狀動脈介入治療。儘管患者接受了3個月的最佳指南導向藥物治療，但隨訪超聲顯示LVEF無改善，且患者仍有II級心力衰竭症狀。
臨床心電圖顯示患者有正常的竇性心律，心率約為60次/分，QRS波持續時間為196ms，為患者病史回顧的基線。
圖1 缺血性心肌病患者進行心臟再同步化治療的基線心電圖
電生理科基線心電圖顯示患者有正常的竇性心律，心率約60次/min，QRS波持續時間為196ms。
患者持續寬QRS波的原因為何？下一步的最佳治療措施是什麼？
心電圖解釋
心電圖顯示，竇性心律伴典型的左束支傳導阻滯（LBBB）。基於心電圖表現和臨床病史，考慮進行心臟再同步化治療。然而，患者持續進行普羅帕酮（ⅠC類抗心律失常藥物）治療。由於此種IC類藥物可增加患者的心臟猝死風險，因此在缺血性或結構性心臟病患者中禁用。
在許多情況下，普羅帕酮、鈉通道阻滯劑可能會導致患者的QRS波增寬。RAFT試驗表明，在生理劑量下，普羅帕酮可使患者的QRS波平均增寬達6.3±15.2ms。在許多普羅帕酮中毒的病例中報道了患者的QRS波持續延長和形態變化，但普羅帕酮很少引起典型的LBBB和右束支傳導阻滯。IC類藥物具有使用依賴性，在快心率的情況下，QRS波持續時間或增寬。
由於患者伴有缺血性心肌病以及普羅帕酮可能導致LBBB，因此患者被要求停用普羅帕酮，並於藥物清除後再次進行心電圖評估。
兩週後複查心電圖（圖2A和2B）顯示，竇性心律，頻發室性早搏，QRS波持續時間從196 ms恢復到100 ms，LBBB消失。兩個月後隨訪超聲心電圖顯示，LVEF明顯改善（從32%改善為42%）。48h動態心臟監護儀顯示，12%為無症狀的室性早搏，患者繼續服用β受體阻滯劑治療。普羅帕酮被懷疑是導致患者潛在傳導異常的原因，LBBB的解決證實了該假設。
儘管患者的心電圖與普羅帕酮導致的非典型QRS波形式不同，但這種非生理性QRS波會隨典型束支傳導阻滯的發展而增寬，應被視為預後不良的一種徵象。
圖2 停用普羅帕酮後的心電圖
注：A 心電圖顯示正常竇性心律，伴頻發室性早搏（*）、房性早搏，QRS波持續時間恢復至100 ms，左束支傳導阻滯消失。
B 同一心電圖顯示的頻發室性早搏（*）。
本例為一個罕見病例，患者在有結構性心肌病病史的情況下服用IC類抗心律失常藥物導致QRS波增寬及典型的LBBB。LBBB引起心臟不同步導致了LVEF惡化，符合進行心臟再同步化治療的指徵。停藥及LBBB緩解後，LVEF改善，患者不再符合心臟再同步化治療的標準。
在診斷QRS波增寬及LBBB等持續傳導障礙時，需考慮進行普羅帕酮和其他IC類藥物使用的鑑別診斷，應考慮停藥，以評估傳導障礙是否逆轉，這可能有助於避免患者發生危及生命的心律失常併發症，以及本病例中不必要的手術。
此外，在應用任何一種IC類抗心律失常藥物時均應尤為謹慎，在患者出現缺血性或結構性心臟病早期症狀時應停止使用。
醫脈通編譯自：Michael Jiang, Bradley P. Knight, Nishant Verma, et al. Conduction Abnormalities and Ischemic Cardiomyopathy in an 84-Year-Old Man. Circulation. 2020; 141: 1268–1270. doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045111.
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