去年美国肿瘤年会（ASCO）公布一项研究数据：吸烟肺癌人群使用免疫治疗的效果相比于不吸烟的效果更好，类似报道结果还有一些。比如，在总体肺癌人群中，如果患者之前吸烟或者现在吸烟，则使用PD-1的客观缓解率是21.5%（通俗点说，就是21.5%的患者，肺癌病灶直径会缩小30%以上），但是如果患者从未吸烟，则治疗客观缓解率是9.2%，差别很明显。
这些结果给了很多老烟枪拒绝戒烟的一些借口，觉得“吸烟也不是没有好处的”
我觉得吸烟人群相比于不吸烟人群，使用免疫治疗效果更好，从目前证据来说比较明确，但不能因为这个就说吸烟的好。这就像某一个人将你揍成重伤住院，事后给你送了一束花安慰下，然后你就因为这束花评价这个打人者很赞（打人者估计感觉相当666）。
- 首先分析一下为啥说：吸烟用免疫药物效果好，但这是将你打进医院后送你一束花。
根据国家癌症中心周光彪博士的研究结果，香烟烟雾中的致癌物质可以诱导PD-L1水平升高，PD-L1可以帮助肿瘤细胞逃脱T细胞识别，使T细胞抗癌活性降低，机体免疫力降低，促进肿瘤的发生。所以这部分因为吸烟导致的肺癌，PD-L1水平往往相对要高表达。而免疫治疗很多又是针对PD-1和PD-L1起作用的，所以PD-L1在一定程度上代表了免疫治疗的效果，水平越高，治疗效果越好。不能因为后面用免疫治疗效果好这个福利，就忘记这部分肿瘤很多是因为吸烟引起的根本原因。
- 其次，吸烟肺癌人群可以选择治疗手段远远比不吸烟人群少。
肺癌治疗，很多老百姓都耳濡目染，可能都听过靶向治疗了。当下肺癌治疗跟过去的肺癌治疗远远不同，现在肺癌除了需要明确病理以外，还需要做基因检测。比如说，非小细胞肺癌必须做的基因检测有EGFR、ALK、ROS1基因。有这些基因突变的肺癌治疗与没有突变的肺癌治疗是不相同，而且生存预后远远要好于没有基因突变人群的。根据我们中心主导的一个全球多中心临床试验IGNITE结果，没有吸烟史的肺腺癌EGFR基因突变率有55%左右，而有吸烟史的肺癌突变率则比较低。同样，ALK、ROS1基因也是多出现不吸烟人群中。这些有基因突变的肺癌用对应靶向药物治疗，75%左右的病人病灶会缩小30%以上，有少数甚至病灶完全消失，而且有效时间长。比如，EGFR基因突变的肺腺癌用奥希替尼的有效时间为18个月左右，ALK基因突变的用艾乐替尼有效时间超过34个月。但是吸烟的人群就没有这些福利了，绝大多数用靶向药物是无效的，化疗时，只有百分之十几的病人病灶会缩小30%以上。
- 同样病理、相同基因检测结果的患者接受相同方案治疗，吸烟的人预后差
吸烟肺癌人群中，也有一部分基因检测阳性的，比如EGFR基因突变阳性，但是相比于不吸烟的人群，这部分用靶向治疗有效时间相对短，出现耐药更快一点。同样，不吸烟的肺癌患者接受化疗也比吸烟患者效果好。
- 吸烟还会导致其他部位的癌症发病率增高，还会导致被动吸烟者癌症发病率增高
吸烟人群，喉癌发病率高6～10倍，胰腺癌高2～3倍，膀胱癌高3倍，食道癌高4～10倍，白血病危险性增加1.78倍。此外，吸烟妇女患宫颈癌与卵巢癌相对危险度高。前者比不吸烟者高4.4倍，后者高2.8倍。一些与吸烟者共同生活的女性，其患肺癌风险增大， 家庭中被动吸烟比无被动吸烟者发生宫颈癌的相对危险度高2.5倍。
因此，从上面几点来看，吸烟不是有利因素，该戒烟的还是得戒烟
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