睡眠呼吸暫停民間稱之為打呼嚕，據估計，我國打呼嚕的人群數量，有兩億人，在這龐大的人口基數中，有大概百分之二十的人，患有睡眠呼吸暫停，可見其患病率之高，危害之廣。呼嚕是怎麼形成的呢？在我們睡眠時，咽喉部的肌肉會變得較清醒時鬆弛，使呼吸道變窄，打呼嚕的人，在周圍軟組織的共同作用下，呼吸道狹窄較正常人更嚴重，導致氣流在更狹窄的呼吸道中運動，形成了呼嚕聲。所以，打呼的原因，是睡眠時呼吸道變窄。
睡眠呼吸暫停導致腦卒中的機制
1.睡眠結構破壞和神經調節失常，血壓升高，加速血管硬化；
2. 睡眠呼吸暫停患者間斷胸腔負壓導致心排血量減少，易發生腦血流量下降，引起腦灌注不足和血液循環中斷；有研究利用經顱多普勒超聲監測腦血流變化發現，睡眠呼吸暫停患者呼吸暫停期間大腦中動脈血流和平均速率分別下降15%、20%。
3. 反覆發生的呼吸障礙引起血流急速變化，損傷血管，血管硬化；同時激活血小板並引起血小板聚集，繼之纖維蛋白沉積，形成微血栓；4. 慢性缺氧可刺激骨髓造血，引起繼發性紅細胞增多，使血液黏滯度增加和血流減慢；5. 反覆低氧可引起炎症因子及黏附分子增多，促進白細胞黏附血管壁，進一步加重微循環淤滯和病變。腦卒中促發和加重睡眠呼吸暫停的相關機制
腦卒中患者易併發睡眠呼吸暫停原因是中樞神經系統功能障礙引起呼吸驅動依賴的支配上氣道的神經活動減弱，導致患者舌根鬆弛、後墜及咽喉和軟顎肌肉功能失調，從而產生不同程度的張力鬆弛和肌肉塌陷。
在腦卒中併發睡眠呼吸暫停時，動脈血氧飽和度降低使腦血流量進一步下降，是導致患者症狀加重、再次卒中或神經系統功能恢復不全的原因。
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