睡眠呼吸暂停民间称之为打呼噜，据估计，我国打呼噜的人群数量，有两亿人，在这庞大的人口基数中，有大概百分之二十的人，患有睡眠呼吸暂停，可见其患病率之高，危害之广。呼噜是怎么形成的呢？在我们睡眠时，咽喉部的肌肉会变得较清醒时松弛，使呼吸道变窄，打呼噜的人，在周围软组织的共同作用下，呼吸道狭窄较正常人更严重，导致气流在更狭窄的呼吸道中运动，形成了呼噜声。所以，打呼的原因，是睡眠时呼吸道变窄。
睡眠呼吸暂停导致脑卒中的机制
1.睡眠结构破坏和神经调节失常，血压升高，加速血管硬化；
2. 睡眠呼吸暂停患者间断胸腔负压导致心排血量减少，易发生脑血流量下降，引起脑灌注不足和血液循环中断；有研究利用经颅多普勒超声监测脑血流变化发现，睡眠呼吸暂停患者呼吸暂停期间大脑中动脉血流和平均速率分别下降15%、20%。
3. 反复发生的呼吸障碍引起血流急速变化，损伤血管，血管硬化；同时激活血小板并引起血小板聚集，继之纤维蛋白沉积，形成微血栓；4. 慢性缺氧可刺激骨髓造血，引起继发性红细胞增多，使血液黏滞度增加和血流减慢；5. 反复低氧可引起炎症因子及黏附分子增多，促进白细胞黏附血管壁，进一步加重微循环淤滞和病变。脑卒中促发和加重睡眠呼吸暂停的相关机制
脑卒中患者易并发睡眠呼吸暂停原因是中枢神经系统功能障碍引起呼吸驱动依赖的支配上气道的神经活动减弱，导致患者舌根松弛、后坠及咽喉和软腭肌肉功能失调，从而产生不同程度的张力松弛和肌肉塌陷。
在脑卒中并发睡眠呼吸暂停时，动脉血氧饱和度降低使脑血流量进一步下降，是导致患者症状加重、再次卒中或神经系统功能恢复不全的原因。
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