5月22日，國際學術期刊PLOS Pathogens 在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所鍾勁課題組的研究論文：Hepatitis C virus NS4B induces the degradation of TRIF to inhibit TLR3-mediated interferon signaling pathway。本研究由梁軼莎、曹學智博士研究生在鍾勁研究員的指導下共同完成。基金項目：國家自然科學基金委、科技部“973”項目
丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV)是慢性肝病的主要致病因素之一，它能夠通過逃逸宿主的免疫防禦系統來建立持續性感染，最終導致肝硬化和肝癌。HCV是否調控TLR3信號通路以及相關的分子機制是領域亟待解決的重要問題之一。
左：HCV 感染可以激活Caspase8並且導致TRIF蛋白表達量降低
右：HCV抑制TLR3信號通路的作用機制
鍾勁課題組發現HCV感染能夠激活肝細胞中TLR3介導的干擾素信號通路，但是病毒編碼的NS4B蛋白可以通過促進TRIF蛋白的降解來抑制TLR3介導的干擾素反應。進一步的機制研究發現caspase8是NS4B促進TRIF蛋白降解的關鍵分子。HCV感染或者NS4B蛋白的單獨表達均可激活caspase8並導致TRIF蛋白降解。caspase8的敲除可以顯著抑制HCV感染中TRIF蛋白的降解，並且增強TLR3介導的干擾素反應。該研究結果揭示了一種HCV逃逸宿主天然免疫系統的新機制，為深入研究HCV建立持續性感染的機制提供了新線索。
Liang Y, Cao X, Ding Q,et al. Hepatitis C virus NS4B induces the degradation of TRIF to inhibit TLR3-mediated interferon signaling pathway.PLoS Pathog. 2018 May 21;14(5):e1007075. doi: 10.1371/journal.ppat.1007075.
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