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痛風患者吃上藥就應該不疼了？為什麼都吃著藥了，還是很疼，或者還是會疼？
對於這個問題，很多朋友還是混淆了痛風和高尿酸的概念，因此，我們將從2個方面來給大家探討這個問題——
1. 痛風急性發作期間，吃著藥還是疼？
2. 痛風間歇期或未發作痛風的高尿酸患者，在服藥降尿酸過程中，發生了痛風的發作？
痛風急性發作期，吃著藥還是疼？
由於尿酸長期偏高，導致尿酸鹽結晶在關節部位形成沉積，在某些誘因的影響下，如一次性大量飲酒、高嘌呤飲食、受涼、外傷、外科手術、某些藥物影響等，導致關節出現劇烈疼痛，紅腫，發熱等症狀的情況，很有可能就是痛風問題急性發作了。
在痛風急性發作時，我們需要做的不是降尿酸，而是要趕緊減輕炎性反應，控制疼痛，但也沒有一種神藥，是可以吃上以後接著就疼痛消失的。通常情況下，秋水仙鹼、非甾體抗炎藥物，如雙氯芬酸鈉、吲哚美辛或依託考昔等，以及短期應用低劑量的激素類藥物，如曲安奈德，潑尼松龍等，都是可以起到消炎止疼作用的抗痛風藥物，這些藥物根據不同的個體情況，可以選擇應用，不論選擇哪種藥物來抗炎止痛，最終的目的都是逐漸的控制疼痛，紅腫等問題，讓痛風的急性發作情況逐漸消失，但是即使用藥，很多時候痛風的急性發作也需要一定的控制期，一般疼痛可以在1~2周內完全消失，但在用藥期間，疼痛症狀如果沒有迅速完全消失，也是完全正常的現象，如果有疼痛緩解改善的情況，堅持用藥，一般會逐步好轉，直至疼痛消失。
對於痛風的急性發作，最好的辦法，就是儘早的用藥，如果能夠儘早的應用抗炎止痛藥物，那麼痛風的疼痛改善就會越明顯，研究發現，在痛風發作的前24小時內，儘早服用秋水仙鹼，往往痛風在24小時內都會有明顯的緩解，也有的朋友比較有經驗，一感覺是痛風發作了，就趕緊用藥，在幾天內痛風就可以完全得到緩解，而有的朋友吃著藥卻仍然有疼痛症狀的話，一方面考慮自己是不是用藥時間較晚，另一方面也可以就醫診察，看是否需要換服其他抗疼痛藥物。
服用藥物降尿酸期間，吃藥後痛風發作？
對於發作過急性痛風的朋友，不疼了，並不代表痛風已經被治癒了，痛風受尿酸水平波動的影響大，如果哪天不注意，有可能又會進一步發作痛風，因此，在痛風間歇期，控制好尿酸水平是非常重要的，是減少痛風再次發作反覆發作的基礎。而對於無痛風發作，但尿酸水平高於540的朋友，也建議服用藥物控制好尿酸，以減少痛風發作風險和高尿酸帶來的腎臟心血管健康風險。
對於服藥降尿酸來說，最基本的應該是把尿酸值降到360以下，如果明確有痛風石或慢性痛風、有痛風性腎病等問題的朋友，則把尿酸值降到300以下更好。在藥物選擇上，目前常見的還是2大類，一類是具有抑制尿酸合成作用的別嘌醇和非布司他，還有1類是促進尿酸排洩的丙磺舒和苯溴馬隆，這2兩類藥物都是常用的降尿酸藥物。
有些朋友在服用降尿酸藥物，降低尿酸期間，反而會發作關節疼痛問題，這一點也不奇怪，其主要的發生原因，是因為服用藥物時，尿酸下降速度快，引起體內尿酸水平的劇烈波動，這種劇烈波動，雖然是在降尿酸的過程中發生的，但由於尿酸水平的急劇下降，沉積在關節部位的尿酸鹽結晶會產生分解，分解過程中，會先形成一些更細小的結晶，再進一步溶解，這些更細小的結晶引起巨噬細胞的免疫反應，引起關節的炎性反應，出現疼痛發作的“小痛風”，就是服藥降尿酸期間發生痛風的主要原因。
想要避免服用降尿酸藥物期間的痛風發作問題，一方面要注意用藥上不要太激進，小劑量起始，服藥1周左右就要去查一下尿酸水平，如果這個劑量降尿酸效果明顯，就繼續維持這個劑量，如果降尿酸效果不好，可以考慮在合理用藥劑量範圍內，加大劑量來降尿酸；除此之外，對於有服藥降尿酸就容易出現痛風的情況，可以在服用降尿酸藥物時，預防性的服用低劑量的秋水仙鹼或非甾抗炎藥物來預防疼痛發作，也是可以的。
李藥師談健康
為什麼痛風病人吃著藥還會疼？ 這是一個普遍現象！
臨床上，有很多痛風病人吃了我們醫生開的降尿酸藥物，再次複查時候都會跟我們醫生抱怨：醫生，怎麼吃了藥，我這腿還疼呀？是不是藥不對？
事實上，這痛風病人吃著藥還會疼，有很大一部分是一種正常現象。
為什麼這麼說？
因為我們說為什麼尿酸高了會引起痛風，這主要是跟我們血液中的尿酸值達到416μmol/L以後，就會達到飽和狀態，會往組織關節中沉積，形成尿酸鹽結晶，而這個尿酸鹽結晶在我們關節及其周圍組織中不斷沉積過程會誘發局部反應，這就是導致痛風發作的最主要的原因。
它不僅僅會引發我們人體的天然免疫反應，而且還會對我們局部的組織關節直接造成損傷，加重局部炎症反應，也是最終導致我們軟組織、軟骨、骨骼損傷，致畸、致強直、致殘的主要原因。 
而我們吃的降尿酸藥物，最主要的作用就是降低我們體內的血尿酸水平，讓我們血液中的尿酸濃度下降，讓其跟組織關節中的尿酸形成濃度差，從而達到溶解組織關節尿酸鹽結晶的過程，達到治療痛風的作用。因為我們尿酸的排洩，80%必須要通過腎臟排洩，而這隻有通過血循環才能轉化為原尿，最後隨我們都尿液排出。
所以，痛風病人吃降尿酸藥物降尿酸過程中，要經歷一個組織關節尿酸鹽結晶溶解的過程，而這溶解過程，同樣會引起炎症反應，誘發疼痛，這也是為什麼我們醫生再給病人開非布司他等降尿酸藥物的時候，為什麼還要開雙氯芬酸鈉等非甾體抗炎止痛藥的原因。
因為不僅僅形成尿酸鹽結晶的時候會疼，溶解的時候同樣也會引起局部炎症反應導致疼痛。 因此，痛風病人吃著藥還會疼，未必不是好事。
當然，降尿酸過程中，如果你沒有完全遵守我們醫生的醫囑，嚴格控制飲食，按時按量服用降尿酸藥物，導致血尿酸忽高忽低，這也容易誘發痛風發作。因為血尿酸突然升高，就會在我們的關節滑液中形成一種針狀尿酸鹽結晶，而這血尿酸一降低，同樣會使關節內已經形成的痛風石表面發生溶解，在組織關節內釋放出針狀尿酸鹽結晶，同樣會導致反覆疼痛的表現。 所以，臨床上總會有不少痛風病人在服用降尿酸藥物過程中，出現痛風急性發作現象。
當然，我們說吃藥過程中還會疼，除了因痛風會引起的，還要排除其他關節疾病導致的可能性比如類風溼性關節炎等。
全科夏醫生
我需要強調一件事：“藥物不是萬能的，哪怕是對症的藥，依然可能出現效果不明顯的情況，這源於患者的程度和身體素質”。
在清晰這點後，我們在進行分析！
痛風藥分為很多種，諸如“降低尿酸數值的”、“增加尿酸排洩的”等，但是痛風在發病時期，尿酸生成和尿酸排洩關係並不大，痛風藥對於痛風的病情只是起到控制作用。如果痛風患者有發病基礎（比如尿酸結晶），就算患者正常吃藥，並且把尿酸控制回標準數值，患者還是會發病。
我們先科普一下，痛風的發病原因，咱們一個階段一個階段的講解：
痛風發病基礎有兩點：“患者體內循環尿酸生成過高”、“患者利尿系統出現問題排洩尿酸過少”，90%的患者都是因為第二點因素導致。
患者由於上述兩點原因導致患者體內血液當中尿酸含量過高（正常普通人尿酸數值要控制在420以下），如果患者尿酸值過高，只能說明患者隨時有發病痛風的基礎。
患者血液當中尿酸含量過高，會在患者關節處沉積，形成尿酸結晶體。尿酸過高並不是導致發病的原因，尿酸結晶體的形成才是導致患者發病的主要因素。
痛風患者需要長期需用的藥物有以下幾種：非布司他等降尿酸值藥物、苯溴馬隆等促進尿酸排洩藥物，80%的患者只關注尿酸值，覺得尿酸值低了，病就是治好了，這種想法是非常錯誤的，因為降低了尿酸值，只能說明血液當中尿酸含量降低了，但是關節中的尿酸結晶還在，再缺乏其他有效手段的情況下，患者尿酸值就算在低，痛風還是會發作
痛風發病時屬於一種細胞被吞噬的炎症反應，此時患者通過服用藥物降低再多的尿酸也是無用的，當務之急，應該以緊急止疼為第一要素，這時候就首選“秋水仙鹼”。
羅民教授
痛風發作期間吃著藥，還是無法控制分為以下幾種情況：
一：藥物用的不及時。
痛風發作，尤其是疾病早期階段的幾次發作，一般都是自限性的，也就是說，你就算不用藥，它自己也能好。但是痛風號稱King of Pain，疼痛之王。不用藥，誰能受了？但是問題來了，為什麼別人痛風三五天就過去了，我每次都要兩三個禮拜才能好利索？如果不是你已經發展成慢性痛風，那一般情況下是你藥沒用對。
控制痛風症狀的藥物只要有三種：消炎止痛藥、糖皮質激素、秋水仙鹼。
決定性的關鍵點不是您選擇哪一種，而是您有沒有再第一時間把藥用上，並且夠量！
《2016年中國痛風診療指南》是這樣描述的：痛風急性發作期，推薦及早(一般應在
《EULAR2016痛風診治指南》歐洲的指南是這樣描述的：應在痛風發作開始的 12 h 內使用。
《EULAR2018循證建議》中要求，至少應該在24小時以內用上控制疼痛和腫脹的藥物。
2017年英國BSR的指南用詞是“立即"，2016美國ACP的指南用詞是“儘早”。
可見，第一時間用藥，是全球公認的、強調的、重要的控制痛風的措施。
我給大家一個建議：無論你的醫生讓你吃上面三種藥的哪一種，多買兩盒，一盒放在家裡，一盒放在工作單位或包裡，一旦有痛風發作的跡象，立刻馬上把藥吃了。基本保你原來該十天半個月好的，現在三五天就差不多了。
可您要非得忍幾天再用藥，那我也幫不了你了。
二：用藥錯誤。
這一點在痛風發作的患者中非常常見：平時從來都不規律用降尿酸的藥，昨天痛風犯了，今天疼的要命，趕緊把朋友推薦的別嘌醇/苯溴馬隆/非布司他等買來吃上。好嚒，不吃還好，本來疼痛都快消退了，一吃又犯了。
或者是開始用非布司他一個月了，尿酸值刷刷的往下降，從500多降到了300多甚至200多，這控制的算很到位了吧，可是痛風還是隔三差五的犯。
這些都是真實的教訓，在我的病人裡幾百幾百的人存在這樣的狀況。
是不是很疑惑？是不是很焦慮？是不是很鬱悶？這到底是讓人吃藥還是不讓人吃藥嘛？！
告訴親們，你吃錯藥了！
來，把下面一段認真看三遍——
消炎止痛藥（如依託考昔、塞來昔布、扶他林、布洛芬）、糖皮質激素（如甲潑尼龍）、秋水仙鹼，這些叫做控制痛風症狀的藥。也就是你犯了痛風了，就用這些藥來消退炎症，鏟滅疼痛，它們只管你疼和腫，不降尿酸。你要問我，那這不是治標不治本嘛？對嘞您內，這時候就得先治標，等標治好了，再治本！
別嘌醇、非布司他、苯溴馬隆、丙磺舒這些藥，都是降尿酸藥，它們有的是抑制尿酸生成，有的是促進尿酸排洩，各憑本領，把尿酸給降下來，但是記住，它們降你的尿酸是很迅猛的，讓你血液裡的尿酸水平快速下降，那麼原本沉積在關節裡的尿酸鹽結晶就會有一部分回溶到關節液中，當然，這是你希望的，把結晶溶解，但是這些結晶又會刺激機體的免疫系統，來和它們大作戰（免疫系統認為降酸結晶是壞人，發現了就需要清除），於是硝煙瀰漫，火光沖天，劇烈的滑膜炎症反應又發作了，這就是痛風。狹義痛風的專業名就是——晶體性滑膜炎。
所以，你要做的——
如果你平時根本沒用過降尿酸藥，或者用藥完全不規律。這時你痛風發作後應該先用控制痛風症狀的藥物，等到疼痛完全緩解2周後，開始啟用降尿酸藥物。並且各大指南建議，在剛開始降尿酸治療的3-6個月內，如果沒有其它用藥禁忌的情況下，應該加用控制痛風症狀的藥物如止痛藥或小劑量秋水仙鹼來預防痛風再犯。
如果你平時就一直規律用著降尿酸藥物，這次發作了，不需要停用降尿酸藥物，加用控制痛風的藥物，控制住症狀之後，再分兩種情況：
①你尿酸一直沒控制好，高於360umol/L這個目標值，那麼你需要找你的醫生，調整藥物劑量或者聯合用藥或者換藥；
②你尿酸控制的很好，低於360umol/L這個目標值，那麼很可能是你剛開始降尿酸治療時間不長，還處於尿酸波動，尿酸鹽結晶不斷快速溶解期，這時應該加用3-6個月的痛風控制藥物，來預防痛風再次發作。
當然，所有的用藥，都需要在醫院裡找醫生看過評估過，每個人情況都不一樣。
還遇到過更離譜的病人是，發作痛風時候別的不吃，就逮著碳酸氫鈉吃，說別人告訴他，碳酸氫鈉是鹼性的，中和尿酸治痛風，槓槓的！
這都什麼害人精給的建議，想讓你疼死吧這是。碳酸氫鈉不降尿酸，不治疼痛，主要作用是鹼化尿液，減少尿酸結石的形成幾率。僅此而已。
更有甚至，用青黴素、頭孢等抗生素來治療，痛風是無菌性的炎症，不是細菌引起的，用什麼抗生素！！濫用抗生素！！
三：你忽視了治療你其他疾病的藥物，它們有的是升高尿酸的藥物
有的病人跟我說，王醫生，我非布司他也一直在吃，飲食也控制的很嚴格，菸酒我都戒了，可是尿酸怎麼還是降不下來，痛風仍然反覆發作？
你的注意力只在啤酒海鮮上了，有沒有考慮過還有沒有別的干擾你尿酸代謝的因素？
比如，你有沒有高血壓。
大多數降壓藥物對尿酸都或多或少有影響，其中影響最大的就是利尿劑。而利尿劑（螺內酯、氨苯蝶啶除外），又恰恰是很多降壓藥的主要成分，說幾個耳熟能詳，多人在用的吧：
如厄貝沙坦氫氯噻嗪、吲達帕胺、珍菊降壓片、複方利血平等，都因為其利尿作用，造成血容量降低、影響了腎臟對尿酸的排洩，從而升高尿酸。而硝苯地平、普萘洛爾這些降壓藥，對尿酸影響也很明顯。你中招了嗎？
再比如，你天天吃阿司匹林。
阿司匹林這個藥是個“雙子座”，不同的劑量它的功效不同，對尿酸的影響也不同。現代人已經很少用大劑量的阿司匹林來抗炎鎮痛了，而更多的是用75-100mg的小劑量阿司匹林來預防心腦血管栓塞性疾病。而就是這個小劑量的阿司匹林用法，會明顯抑制腎小管排洩尿酸，而使得尿酸升高。好在，很多研究權衡利弊後認為，對於確實需要心血管事件預防的患者，不需要為了降尿酸和停用阿司匹林。
再再比如，B族維生素。
現在大家是生活富裕了，沒事買點啥維生素補劑吃吃，有病治病，沒病保健。可是過多的B族維生素攝入，會降低尿酸的排洩，尤其是維生素B1、B2和B3（煙酸）。
某些個降糖藥當然也少不了。
大多數降糖藥都是有輕微的協助降低尿酸的作用的，但是阿卡波糖和胰島素， 是有輕度的升尿酸作用。
如果你長期用著這些藥物，還怪自己尿酸降不下來、痛風反覆發作麼？
除了用藥之外，如果你有腎功能不全，慢性腎病，某些增生性血液系統疾病，過度肥胖，每天大量運動或長期重體力勞動，習慣性喝水過少，這些都可能是你反覆發作痛風的誘因！
別總怪在吃上，其實美國做過一個研究，證實嚴格的低嘌呤飲食僅能平均降低60umol/L的尿酸水平。並不是說你吃控制的多好多好了，就一定應該不發痛風了，誘發因素多了去了。當然，沒有什麼比一頓海鮮啤酒擼串腰子更能讓尿酸“一夜爆發”的了。
王醫生的建議：如果你犯了上面提到的“幫兇”，就去找你的相關科室的醫生，調調藥。其它的生活管理方面的事情，就靠自己了。
四：藥物用對了，可是用法和劑量沒用對
這種情況按理說應該不常見才對，畢竟大部分人都是找醫生看過開的藥。但是實際當中很多人的藥物用法用量都存在這樣那樣的問題，不知道是啥原因，是不是沒有按照醫生說的來？
關於消炎止痛藥，在沒有說明書所示禁忌症的情況下，在開始使用的第一天或者前三天，應該足劑量：以依託考昔為例，我一般建議患者前三天，每天用120mg，然後改為每天60mg到症狀完全緩解後三四天。無論你選用哪種止痛藥，在醫生指導下，可以在發作的剛開始，用到最大劑量，只要你身體沒什麼藥物禁忌。
關於糖皮質激素， 別一提激素就害怕。激素是非常好的抗炎藥物，非常有效，短期用，起效快，幾乎不會有你們擔心的那些副作用。所謂激素副作用，基本都是長期或者大量應用，才會發生。像控制痛風這種，中小劑量激素，就用四五天，不用怎麼擔心。有些肝腎功能不行的患者，用不了秋水仙鹼和止痛藥的，反而還就得用激素這種對肝腎功能影響都小的。
關於秋水仙鹼，這個藥可不是劑量越高越好，因為副作用隨著劑量增加而發生率增加。所有指南現在都建議秋水仙鹼應該用小劑量，一般第一次吃2片，1小時候再追加1片，之後每天1片或者早晚各1片即可。當然這是一般建議，您這麼用藥之前是一定需要看過醫生的。多項研究已經證實，小劑量秋水仙鹼和以前的大劑量用法相比，效果相似，但是副作用小很多！
五：你的痛風平時太疏於治療，反覆發作，已經成為慢性痛風。
痛風反反覆覆發作，發作間歇越來越短，已經形成了慢性的痛風進程，幾乎成了連續發作狀態。或者長時間的尿酸鹽沉積，破壞了關節，造成了痛風性關節疾病。
到了這個階段，很難把痛風症狀完全消退，需要連續用藥一段時間。畢竟，羅馬不是一日建成的，當然也不可能一日拆完。
六：錯誤的進行輔助治療，反而加重了症狀。
比如有的人覺得痛風發作期間應該熱敷、泡腳、燻蒸、用活血藥等。結果越治越重。疼痛發作期間實際上應該休息+冰敷，而不是想當然的熱敷+活血。
再比如有的人覺得越痛越得強忍著去鍛鍊去走路。這簡直是跟自己過不去。痛風是急性炎症，發作了就該好好休息。
再再比如有的病人根本沒有正規用藥過，而是道聽途說的各種偏方草藥，瞎搞一氣。痛風對於大多數人來說是自限性的疾病，不治療1周左右也能緩解。但是有時候你瞎搞一通，反而延長了病情。
七：可能根本就不是痛風。
有些患者是由於檢查出尿酸高，或者以前尿酸高過，就認為自己發作的是痛風，醫生也誤診了。而實際情況是有些人可能是骨性關節炎急性發作、脊柱關節病、類風溼關節炎、甚至化膿性關節炎等等。這些情況下治療更加複雜。不管你自己是不是久病成醫，在正規治療痛風超過1周仍沒有痊癒的情況下，應該及時到醫院就診，以免延誤病情。
想要了解更多的關於防風控酸相關的知識，可以關注我，並訂閱我的專欄《狙擊痛風——如何科學降尿酸》。
運動醫學王楊雨凡
痛風患者疼痛的原因比較多：
1、痛風的誘因除了飲食以外還包括劇烈運動、感染及藥物等；
2、口服降尿酸藥物過程中，尿酸下降過快，也會誘發痛風，比如尿酸兩天內從600umol/L降至500umol/L，很可能痛風發作，表現為原來沒有關節腫痛可以新發關節腫痛，原來有關節腫痛的出現加重或新的關節腫痛，這時候必須同時口服預防發作的藥物予以預防。
因此，無論你服用那種降尿酸藥，都有可能痛風發作。建議加上預防發作的藥物，應該可以避免這一情況的發生。
最後提醒一下：具體用藥請諮詢你的主治醫師，不可自己自行用藥。
球球醫風溼
痛風主要是體內尿酸過高，在關節及組織內結晶形成的結晶體，而結晶體刺激周圍組織，使周圍白細胞、吞噬細胞等細胞與結晶體混合形成痛風石。
痛風發作通常在天氣變化、寒冷、藥物刺激、暴飲暴食、飲酒等情況下誘發。
因此除了控制上述誘發因素外，還應積極控制尿酸的濃度，降低痛風發作的頻率。
一般在痛風急性發作期主要以止痛、對症等治療，減輕患者的痛苦。
而在痛風間歇期，可以考慮降尿酸治療。降尿酸藥物常見的有：丙磺舒、苯溴馬隆，別嘌醇、非布司他。前兩種是加速尿酸排洩，後兩種是抑制尿酸生成。
痛風患者在降尿酸中只需要選擇其中一種即可，以服用最小劑量+常規鎮痛類藥物可以在降尿酸的同時還能有效預防因激活痛風引起的疼痛。
痛風嚴重者每日服用降尿酸藥物可減少至半片。服用兩週後再緩慢加量至一片，減少誘發痛風發作。
在藥物降尿酸的同時，要記得每日飲水量達到2000毫升，可以有效減少血尿酸濃度。
治療痛風是一個漫長的過程，有的患者需要數年才能將痛風石完全溶解。因此治療痛風不要倦怠。
腎世年華
血清尿酸濃度的急劇下降往往會誘發痛風發作。這是由於服用降尿酸藥物後，降尿酸鹽破壞了已成型晶體沉積物的物理狀態和/或表面化學組成，從而使與局部細胞相互作用的晶體組分能夠因Toll樣受體激活和NALP3炎症複合體形成而啟動IL-1介導的急性炎症反應。
因此對於即將開始服用將尿酸藥物的患者，建議以低劑量降尿酸藥物開始治療，每日補充液體至少2L，同時推薦口服低劑量秋水仙鹼或消炎止痛藥以減少或預防痛風復發。
另外，也建議不要等到痛了再去治療和吃藥，而要長期按時就診，儘量將尿酸數值維持在正常範圍內，避免復發。
陳秀敏大夫話風溼
痛風患者為什麼吃著藥還疼？
這個問題，分兩個方向來看。
第一，痛風急性發作期，急性疼痛的時候，吃著止痛的藥物還疼，這種情況多見於反覆多次發作的老痛風患者，病情長期反覆，逐漸加重。剛剛開始只是半年一年發作一次，逐漸發作頻率增加，疼痛程度加重。以前吃著有效的藥物，現在發現效果一般，這時候應該怎麼辦麼？1、增加藥量，在允許範圍內適當增加藥物劑量，2、調整藥物，比如換一種非甾體抗炎藥物（依託考昔，雙氯芬酸都可以），或者換一類藥物，秋水仙鹼，激素和非甾體抗炎藥都可以。
第二，痛風剛剛開始降尿酸的時候，出現疼痛；也就是吃著降尿酸的藥物出現疼痛；這個是正常的，也就是說剛剛開始降尿酸，打破了原有的尿酸平衡，關節腔裡面的尿酸溶解，容易誘導痛風急性發作；所以，無論是中國的還是美國的還是歐洲的指南都推薦，剛剛開始降尿酸的時候，需要同時服用小劑量的非甾體抗炎藥或者小劑量秋水仙鹼。如果誘導了痛風急性發作，就需要增加止痛藥物劑量；但是大家注意了，這個時候，降尿酸藥物繼續吃，不能停藥了。
最後，痛風治療，規律堅持，止痛是表面，降尿酸才是根本。
天天博士講風溼
痛風急性發作期，吃著藥還疼?
相信大家都聽過“病來如山倒，病去如抽絲”這句話，這句話用在急性痛風發作的朋友身上也是非常形象和貼切的。痛風急性發作時，多發生在下肢部位，起病急，疼痛劇烈，同時往往伴有紅腫、灼熱感等症狀，因此，如果發生痛風急性發作時，在確診的前提下，儘早的應用抗炎鎮痛的藥物，是緩解痛風急性症狀的重要方面。但用了藥，並不代表痛風的疼痛就能馬上停止，通常在合理用藥的情況下，痛風的疼痛症狀會逐漸緩解，但也並沒有那麼一種神藥，會讓痛風急性發作的疼痛戛然而止，一劑而愈。通常痛風急性發作期的疼痛症狀會逐漸緩解，但持續時間一般在一週到兩週左右，有時還可能更長，但一般可隨著時間延長而逐漸緩解直至症狀消失。因此，吃著藥還疼是正常的，到了一定時間，自然就會不疼了。
還有一種情況需要注意的是，那就是不合理用藥的問題。說到這個，不禁想起一位粉絲朋友的留言，這位朋友私信我說：我痛風發作了，今天去診所輸了液，但是為什麼腳還是腫和疼，不見有好轉?我問他：給您輸的什麼液呢?他回答說：克林黴素和維生素C。這就有點尷尬了，本來可以口服治療的問題，非得輸液，而輸的藥物還不是常規的痛風緩解治療藥物，而維生素C的過量補充，還會導致尿酸排洩受到影響，導致尿酸值的進一步升高，這到底是個啥診所啊?
在痛風急性發作期，通常還是推薦秋水仙鹼、非甾體抗炎藥物(如雙氯芬酸鈉、吲哚美辛或依託考昔等)，如果對於這兩種藥物應用藥禁忌的，可以考慮低劑量的激素類藥物的短期應用(如潑尼松龍、曲安奈德等)，這些藥物都是可以緩解痛風急性發作的炎性反應，改善痛風疼痛症狀的常用藥物。如果服藥一週仍然效果不好，建議就醫調整用藥方案，但一定要是靠譜的醫院和醫生，向我們前面談到的這種輸液法，真的不是太靠譜。
痛風間歇期，服用降尿酸藥物期間，又發生疼痛?
通常在痛風急性發作過後，我們會推薦患者嚴格進行尿酸的控制，一般對於發作過1次痛風，而沒有其他相關問題的患者，建議把尿酸控制在360的水平以內，而痛風反覆發作或者有確診有痛風石的患者，則建議把尿酸水平控制到300以下更佳。如果您痛風發作過後，尿酸值通過生活改善降不到這些達標值，則最好輔助服用相關藥物來調理尿酸水平。
而在服藥降尿酸的過程中，有很多朋友會出現“小痛風”的問題，很多朋友很奇怪，怎麼我尿酸都降了，痛風還是發作?其實發生這樣的問題一點也不奇怪，之所以會發生這樣的問題，是因為您的尿酸降的“太快了”!
服用降尿酸藥物之所以容易誘發痛風發作，主要是因為尿酸水平將的太快，體內尿酸濃度發生劇烈波動，這種劇烈波動又會加速關節表面沉積的尿酸鹽復溶，在復溶的過程中，尿酸鹽會先分解成細小的結晶，而這些結晶會導致身體的免疫系統發生響應，最終導致“小痛風”的發作。
對於這種情況，大可不必過分擔心，一方面降尿酸藥物不用停，可以繼續服用，而同時可以加用低劑量的秋水仙鹼或非甾體抗炎藥物來改善痛風症狀，而另一方面在生活中注意多飲水，多排尿，並加強生活上的調理和改善，通常這種在降尿酸過程中的痛風，也會逐漸改善和停止。
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風溼免疫科陳主任
當患者進入降尿酸治療階段時可能因為服用降尿酸藥而引起痛風急性發作！
特別是當患者已有痛風結節形成的時候，因服用降尿酸藥所導致的急性發作概率會更高．
但這發作其實就是好轉反應！
為什麼這樣說？
當開始服用降尿酸藥物時會讓血液裡尿酸的濃度下降，這時那些囤積在關節裡的痛風結節就會開始融化．
就是這融化的過程可能就會引起痛風的急性發作．
而這種急性發作就是代表降尿酸藥物開始起作用的標誌！
為了預防這好轉反應，服用降尿酸藥物也會用上些預防性藥物來減少急性發作的可能性．
常用的預防性藥物就是秋水仙鹼或是NSIDs．
所以要記得服用降尿酸藥物千萬不要因為痛風急性發作而半途而廢停藥．
有幫助記得關注我的頭條號「凍齡醫生傅國翔」。
在專欄裡面找到「痛風就該這麼吃」，全面講解痛風如何用食物來調理。
祝你健康！
