新診斷高血壓患者應該進行常見的繼發性高血壓篩查。
【慢性病科普】繼發性高血壓——中國高血壓防治指南(2018)摘錄
難治性高血壓應考慮繼發性高血壓的可能性，必要時建議到相關專科就診。
繼發性高血壓也稱為症狀性高血壓，是由某些疾病在發生發展過程中產生的症狀之一，當原發病治癒後血壓也會隨之下降或恢復正常。繼發性高血壓除了高血壓本身造成的危害以外，與之伴隨的電解質紊亂、內分泌失衡、低氧血癥等等還可導致獨立於血壓之外的心血管損害，其危害程度較原發性高血壓更大，早期識別、早期治療尤為重要。新診斷高血壓患者應該進行常見的繼發性高血壓篩查。難治性高血壓應該考慮到繼發性高血壓的可能性。必要時建議到高血壓專科或相應的內分泌、腎病等專科就診。
【慢性病科普】繼發性高血壓——中國高血壓防治指南(2018)摘錄
1. 腎實質性高血壓
常見導致腎臟實質性高血壓的疾病包括各種原發性腎小球腎炎（IgA 腎病、局灶節段腎小球硬化、膜增生性腎小球腎炎等）；多囊腎性疾病；腎小管－間質疾病（慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病、反流性腎病等）；代謝性疾病腎損害（糖尿病腎病等）；系統性或結締組織疾病腎損害（狼瘡性腎炎、硬皮病等）；單克隆免疫球蛋白相關腎臟疾病（輕鏈沉積病）；遺傳性腎臟疾病（Liddle 綜合徵等）。
【慢性病科普】繼發性高血壓——中國高血壓防治指南(2018)摘錄
腎實質性高血壓的診斷依賴於：腎臟病史；蛋白尿、血尿；腎功能異常；eGFR 降低；腎臟大小、形態異常；必要時行腎臟病理活檢。同時需與高血壓引起的腎臟損害相鑑別，前者腎臟病變的發生常先於高血壓或與其同時出現；血壓較高且難以控制；蛋白尿／血尿發生早、程度重、腎臟功能受損明顯。
腎實質性高血壓患者應予低鹽飲食（NaCl<6.0 g/d，Na<2.3g/d）。腎功能不全者，宜選擇高生物價優質蛋白［0.3～0.6g/（kg•d）］，保證足夠能量攝入，配合α-酮酸治療；目標血壓130/80mmHg；有蛋白尿的患者首選ACEI 或ARB 作為降壓藥物；長效CCB、利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑均可作為聯合治療的藥物。
2. 腎動脈狹窄及其他血管病引起的高血壓
1）. 腎動脈狹窄
腎動脈狹窄的主要特徵是腎動脈主幹或分支狹窄，導致患腎缺血，腎素-血管緊張素系統活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一，患病率約佔高血壓人群的1%～3%。動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，約為82%，其次為大動脈炎（約12%）、纖維肌性發育不良(約5%)及其他病因佔1%。
腎動脈狹窄診斷目的包括：①明確病因；②明確病變部位及程度；③血流動力學意義；④血管重建是否能獲益。經動脈血管造影目前仍是診斷腎動脈狹窄的金標準。藥物降壓是腎血管性高血壓的基礎治療，CCB 是安全有效藥物，ACEI 或ARB是最有針對性的藥物，但慎用於單功能腎或雙側腎動脈狹窄。對於有病理生理意義的嚴重腎動脈狹窄（直徑狹窄>70%），如出現血壓控制不良、腎萎縮或腎功能減退，建議行血管重建。血管重建策略首選腔內治療，失敗病變建議行開放直視手術。
2）. 主動脈狹窄
主動脈狹窄包括先天性及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現為主動脈的侷限性狹窄或閉鎖，發病部位常在主動脈峽部原動脈導管開口處附近，個別可發生於主動脈的其他位置。獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。本病的基本病理生理改變為狹窄所致血流再分佈和腎組織缺血引發的水鈉瀦留和RAS 激活，結果引起左心室肥厚、心力衰竭、腦出血及其他重要臟器損害。主動脈狹窄主要表現上肢高血壓, 而下肢脈弱或無脈，雙下肢血壓明顯低於上肢（ABI<0.9），聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。根據具體病情選擇腔內治療或開放手術。活動期大動脈炎需給予糖皮質激素及免疫抑制劑治療。
3）. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵（OSAS）包括睡眠期間上呼吸道肌肉塌陷，呼吸暫停或口鼻氣流量大幅度減低，導致間歇性低氧、睡眠片段化、交感神經過度興奮、神經體液調節障礙等。該類患者中高血壓的發病率約35%～80%。
【慢性病科普】繼發性高血壓——中國高血壓防治指南(2018)摘錄
多導睡眠呼吸監測儀（PSG）是診斷OSAS 的“金標準”；呼吸暫停低通氣指數（AHI）是指平均每小時睡眠呼吸暫停低通氣的次數，依據AHI 可分為輕、中、重三度，輕度：AHI 5～15 次/小時；中度：AHI 15～30 次/小時；重度：AHI ≥30 次/小時。
生活模式改良是治療的基礎，包括減重、適當運動、戒菸限酒、側臥睡眠等；對輕度OSAS的患者，建議行口腔矯正器治療；輕度OSAS 但症狀明顯(如白天嗜睡、認知障礙、抑鬱等)，或併發心腦血管疾病和糖尿病等的患者，以及中、重度OSAS 患者(AHI>15 次/小時)，建議給予無創通氣（CPAP）治療。
4. 原發性醛固酮增多症及其他內分泌性高血壓
1）. 原發性醛固酮增多症
原發性醛固酮增多症是腎上腺皮質球狀帶自主分泌過多醛固酮，導致高血壓、低鉀血癥、腎素活性受抑為主要表現的臨床綜合徵。常見類型有醛固酮瘤（35%）、特發性醛固酮增多症(60%)，其他少見類型有腎上腺皮質癌、家族性醛固酮增多症，如糖皮質激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）。原發性醛固酮增多症在高血壓人群中約佔5%～10%，僅有部分存在低血鉀，在難治性高血壓中約佔20%，其增加代謝綜合徵、動脈硬化和心腦血管病的風險。
臨床診斷流程包括篩查、確診、分型三個步驟。篩查主要採用血醛固酮/腎素比值（ARR）。
篩查對象為：難治性高血壓、高血壓合併自發性或利尿藥誘發低鉀血癥、或腎上腺意外瘤、或一級親屬患原醛症、睡眠呼吸暫停綜合徵、早發高血壓或心血管事件家族史（<40 歲）。確診試驗主要有：高鈉飲食試驗、靜脈生理鹽水試驗、氟氫考地松抑制試驗及卡託普利試驗。分型診斷方法包括腎上腺影像學檢查和分側腎上腺靜脈取血（AVS）。有手術意願的適應證者需行AVS 檢查，僅對年齡小於35 歲具有典型表現（高醛固酮、PRA 受抑、低鉀血癥、腎上腺單側佔位）的可免於AVS 檢查。治療包括外科手術及內科藥物治療。小於35 歲並單側腺瘤或大結節（>1 cm）者或經AVS 確診單側優勢分泌的腺瘤或結節採取手術治療。無手術適應證、無手術意願或不能耐受手術治療者，採取藥物治療。一線用藥為鹽皮質激素受體拮抗劑，推薦首選螺內酯。
2）. 嗜鉻細胞瘤/副神經節瘤
嗜鉻細胞瘤是來源於腎上腺髓質或腎上腺外神經鏈嗜鉻細胞的腫瘤，瘤體可分泌過多兒茶酚胺（CA），引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂，是臨床可治癒的一種繼發性高血壓。其臨床表現可為陣發性、持續性或陣發性加重的高血壓；高血壓發作時常伴頭痛、心悸、多汗三聯徵，可伴有糖、脂代謝異常。兒茶酚胺及其代謝產物的測定是其定性診斷的主要方法，建議增強CT 作為胸、腹、盆腔病灶，磁共振成像（MRI）作為顱底和頸部病灶首選定位方法。另外間碘苄胍（MIBG）、18F-FDG PET 及生長抑素顯像對轉移性、腎上腺外的腫瘤可進行功能影像學定位。手術切除腫瘤是重要的治療方法。術前可先服用α受體阻滯劑。不要在未用α受體阻滯劑的情況下使用β受體阻滯劑。術後應終生隨訪。
【慢性病科普】繼發性高血壓——中國高血壓防治指南(2018)摘錄
3） 庫欣綜合徵
庫欣綜合徵(CS)即皮質醇增多症，過高的皮質醇血癥可伴發多種合併症，引起向心性肥胖、高血壓、糖代謝異常、低鉀血癥和骨質疏鬆為典型表現的綜合徵。典型的臨床表現為向心性肥胖、滿月臉、多血質、皮膚紫紋等。CS的定性、定位診斷及治療比較複雜，建議積極與高血壓專科或內分泌科的醫生溝通和協作。CS相關高血壓起始治療首選ACEI或ARB類降壓藥物，如果血壓仍高於130/80 mmHg，則根據疾病的嚴重程度和有無合併低鉀血癥，可選擇與鹽皮質激素受體拮抗劑或CCB聯合；如果血壓仍高於130/80 mmHg，可在此基礎上加用α-受體阻斷劑或硝酸製劑，滴定劑量後血壓仍不能達標，可再謹慎選用β阻斷劑和利尿劑。
5. 其他少見的繼發性高血壓
根據已有的流行病學數據資料，臨床上尚可見到一些少見病因導致的血壓升高，它們在高血壓病因構成中所佔比例均小於1%，主要包括甲狀腺功能異常、甲狀旁腺功能亢進症、腎素瘤等。
6. 藥物性高血壓
藥物性高血壓是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg 時即考慮藥物性高血壓。涉及的藥物主要包括：①激素類藥物；②中樞神經類藥物；③非類固醇類抗炎藥物；④中草藥類；⑤其他。原則上，一旦確診高血壓與用藥有關，應該儘量停用這類藥物，換用其他藥物或者採取降壓藥物治療。
7. 單基因遺傳性高血壓
單基因遺傳性高血壓的突變大部分與腎臟腎單位離子轉運蛋白或RAS組分發生基因突變所致功能異常相關，主要分為以下幾類：①基因突變直接影響腎小管離子通道轉運系統相關蛋白功能：包括Liddle綜合徵、Gordon綜合徵、擬鹽皮質激素增多症、鹽皮質類固醇受體突變導致妊娠加重的高血壓等；②基因突變導致腎上腺類固醇合成異常：包括家族性醛固酮增多症Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型、先天性腎上腺皮質增生症（11-β羥化酶缺乏症、17α-羥化酶/17,20裂解酶缺乏症）、家族性糖皮質激素抵抗；③以嗜鉻細胞瘤等為代表的各種神經內分泌腫瘤、高血壓伴短指畸形、多發性內分泌腫瘤（multipleendocrineneoplasm，MEN）和VHL（Von Hippel-Lindau）綜合徵等。
來源 中國慢病管理大會徵文彙編
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