張之瀛大夫
我每次問答的習慣都是儘可能先說清原理，而不是直接給你結果，所以篇幅往往偏長。從脂質條紋到心肌梗死，一共分為四個階段，你慢慢看。
早期我們一直認為膽固醇是心血管疾病的元兇，膽固醇的爭論也持續了將近一個世紀：從1910年，德國化學家溫道斯發現人體動脈壁粥樣斑塊內有大量膽固醇沉積。此為開始，到2014年，時代雜誌的封面刊登：“我們錯了！關於飽和脂肪，他們不會引起心臟疾病”，算作結尾。
現在我們中的一部分人已經知道，膽固醇不是心血管疾病的主要兇手，感興趣可以查看“哪些食物可以降低膽固醇？”這篇問答。
之後我們基本鎖定LDL 低密度脂蛋白膽固醇。
迄今為止，絕大部分醫生和科學家都認定了，LDL即是幕後黑手，血液中LDL含量的多少，直接影響了冠心病和動脈粥樣硬化的發生幾率。現在對 HDL 和 LDL 膽固醇水平進行常規檢查的做法已經很普遍了。應該說，我們的醫療已經意識到膽固醇的重要性和 LDL 膽固醇的危害。
科學的發展還沒有停止。
1989 年丹尼爾-斯汀博格（Daniel Steinberg）醫生在《新英格蘭醫學雜誌》中指出，冠心病和動脈粥樣硬化問題只是出在 LDL 膽固醇被氧化之後出現的。
只有這種被氧化變性的 LDL膽固醇才是“壞”的，簡稱OX-LDL。OX-LDL的主要作用是引發血管炎症。
血管炎症才是冠心病的罪魁禍首
而且，OX-LDL不是誘發血管炎症的唯一因素，其他重要原因包括高同型半胱氨酸、反式脂肪酸、大量增加的血糖和氧化應激反應產生的自由基等。
邁考利醫生在 20 世紀 70 年代初的幾期醫學雜誌上公開了他的高半胱氨酸理論。
1990 年，梅爾-斯坦佛醫生，哈佛公共衛生學院的流行病和營養學教授，他在一次健康研究中檢查了參加調查的一萬五千名內科醫生血液中的高半胱氨酸水平。斯坦佛醫生的報告指出，即使高半胱氨酸水平只是輕微的偏高也會直接增加患上心臟疾病的可能性。
所以，如果有了心臟病，你的醫生應該為你檢測高半胱氨酸水平。
限於篇幅，本文只描述OX-LDL對心血管的損害狀況。
血管炎症發生的四個步驟：
內皮細胞受損
如果沒有足夠的抗氧化物質，天然的LDL膽固醇會被捕獲到血管內皮細胞下空間，並被氧化。被氧化了的LDL膽固醇會被巨噬白細胞“吞噬”。當巨噬白細胞裡塞滿了被氧化的LDL膽固醇之後，它就變成一個“脂質細胞”。脂質細胞會對動脈血管的內皮細胞這層敏感的薄層造成破壞並導致該區域的氧化壓力。動脈硬化過程就會開始並迅速惡化。
脂質條紋
內皮細胞受到傷害時，身體會輸送一些特殊的白細胞（單核細胞），試圖消滅有害的OX-LDL。如單核細胞載上被氧化了的LDL膽固醇，就不會再釋放出來，也成了脂質細胞。脂質細胞會附著動脈血管壁上，並且最終導致動脈硬化的最初缺損，即脂質條紋，動脈硬化的最初階段。
在試圖修復這些缺損的過程中，動脈內皮細胞這層非常敏感的細胞層反而受到更大的破懷。更多的單核細胞被派來修復缺損，更多的LDL膽固醇被氧化，更多的脂質細胞被產生，加劇了炎症，導致了動脈血管內皮細胞層附近區域的慢性炎症反應。
動脈硬化
慢性炎症反應是心臟病發作，中風，周邊血管疾病和動脈瘤的根本原因------通稱心血管病。
如果動脈炎症持續，脂質條紋就會發生變化，變成脂質斑塊，變得更厚，動脈硬化正式開始。這種慢性炎症還會導致動脈的肌層開始增生，動脈因此變得更狹窄。
在血管內皮細胞受損和脂質條紋時人沒有什麼感覺。到了動脈硬化斑塊形成時，在血管通道被堵了70%之後，人才開始有胸悶，頭暈腦脹等感覺。
斑塊破裂
半數的冠心病發作都是由這些斑塊中的一片發生破裂，以及在斑塊周圍血小板形成快速凝血反應，導致這段動脈完全堵塞，通往該部分心臟的血液就會被戳斷。
破裂發生在心臟附近，就是心挭；破裂發生在腦血管裡，就是中風; 還有冠心病等等。醫院治療心臟病的醫生都是在“救火”，給病人的血管搭個橋，擴張血管等。雖然臨時救活了病人，但沒有針對動脈血管炎症的措施。過一陣子，斑塊破裂又發生在病人的其它部位。
醫生會把他汀和阿司匹林當做預防冠心病的主要藥物組合。
但是，阿司匹林僅僅對脂質斑塊破裂的一瞬間有效，可以對抗血小板的凝血作用，其他時間並沒有多大的功效。今年1月，《美國醫學協會雜誌》刊文指出，長期服用阿司匹林增大內出血發病概率，副作用甚至超過了心血管疾病的預防效果。
而他汀，雖然在降低膽固醇方面作用強大，但沒有確鑿證據能證明高膽固醇就是導致心臟病的罪魁禍首，而可以用“他汀”預防心臟病更是無稽之談。
最關鍵的是，阿司匹林和他汀都無法對抗血管炎症。而你需要對你的血管進行更多的抗炎症保護。除了要預防OX-LDL，還要預防高半胱氨酸。
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vista說養生
從動脈粥樣斑塊，到普通冠心病，再到急性心肌梗死，一路走來，是冠狀動脈粥樣硬化病變的進展從量變到質變的過程，是心肌從沒有損害到缺血到壞死、功能喪失的過程；是從心血管病危險逐漸增高至危及生命的過程，也可以就是從生到死的過程。
在這個過程中，經歷動脈粥樣硬化的侷限血管斑塊病變、到冠脈狹窄至足以引起心肌供血不足的冠心病、再發展到心肌因突發完全性缺血而壞死的急性心肌梗死階段。我們就按題主的三個階段說。
【動脈粥樣斑塊】
動脈粥樣斑塊初起，只是血管壁上的脂質條紋，動脈表面沒有破損，血管也沒有狹窄，血流基本正常，心肌供血正常，血管壁也不那麼容易發生血栓。這個時期，我們管理好血脂、血壓、血糖、尿酸，我們不吸菸，管控好其他危險因素，減少血管壁的破壞，就可以延緩或者終止脂質條紋的進展，動脈粥樣硬化的進程也就會延緩、終止、甚至逆轉，冠心病的階段就不會到來或者可以姍姍來遲。
【冠心病】
如果我們沒有防治住動脈粥樣硬化的進展，冠狀動脈動脈粥樣硬化已經發展到足以妨礙血流的狹窄，足以影響冠狀動脈的代償能力而導致心肌供血不足，那就是得了冠心病——冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。此時，冠狀動脈粥樣硬化狹窄大約已經發展到50%的程度。在這個階段，如果患者體力負荷增加，冠狀動脈的擴張能力就不足以滿足心肌供血的需要，就會出現心肌供血不足，就可以表現出心絞痛。
到了這個階段，更需要重視了。需要認真服藥，最基本的，就是降膽固醇、抗血小板，如果發作心絞痛，還要服用改善心肌供血的藥物；需要認真管控好生活，飲食、活動、情緒、睡眠甚至大小便；其他心血管病的危險因素都要控制。這樣，儘量減少心肌缺血發作，因為心肌缺血的損傷是可以累加的。
如果藥物也控制不住心肌缺血了，那該放支架就放支架，趕在心肌梗死前開通血管，避免心肌梗死的發生。這個時機放支架是最獲益的，因為心肌壞死不能復生，挽救了心肌就挽救了心功能，就挽救了生命的能力。
【急性心肌梗死】
真到了急性心肌梗死了，那是生死攸關。有條件的儘量早做冠脈造影，能放支架放支架；沒有支架條件的，爭取藥物溶栓，開通血管；還沒有條件的，藥物治療、臥床休息度過急性期，然後慢慢康復。急性心肌梗死對心功能真是一大打擊，心肌損失了，心功能就受損了。所以急性心梗發生後，除了改善心肌供血、抗動脈硬化外，還要做好保護心功能的藥物治療和康復。
心血管內科侯曉平
冠狀動脈粥樣硬化導致冠心病，冠心病又稱缺血性心臟病，而大部分心肌梗死則是在冠心病的基礎之上，心臟冠狀動脈的血供減少或者中斷，而使相應冠狀動脈供血的心肌發生缺血壞死.
正常的血管彈性良好、管腔正常、血管壁沒有增厚，並沒有斑塊附著。
動脈粥樣硬化主要是病變的動脈內壁集聚著外觀呈現黃色粥樣的脂肪，動脈粥樣硬化的名字由此而來。
動脈粥樣硬化大多發生在40歲以上的中老年男性，而在50歲以後動脈粥樣硬化進展較快。但是伴隨生活水平的日漸提高，不良生活習慣的增多，感覺動脈粥樣硬化發病越來越年輕。高膽固醇血癥是正常動脈粥樣硬化最重要的兇手,另外抽菸喝酒、高血壓、高血糖、體重超標是幫兇。
一、日常預防措施
1、預防得從娃娃時期就開始著手,包括儘量避免每天都吃得太多，限制或者儘量不吃高動物脂肪和高膽固醇的食物。適時進行健康宣教，想辦法使患者積極主動的付諸實踐，成年以後則要繼續保持正常體重，避免發胖。提倡清淡飲食，多進食蔬菜和瓜果、大豆及其製品，食用油則儘量以菜籽油、大豆油、以及花生油為主。儘量避免進食如豬油、奶油、動物內臟、雞蛋黃.魚子、蟹黃、椰子油以及可可油含膽固醇豐富的食物。鼓勵多進食如各種瘦肉、魚肉、禽肉等低膽固醇和低動物脂肪食材。
如果不可避免的發展到動脈粥樣硬化，則不要暴飲暴食，否則將自食惡果，暴飲暴食很容易誘發心絞痛和心肌梗死
2、循序漸進的體育活動或者體力勞動，不可操之過急一開始就進行劇烈的運動
3、勞逸結合安排工作和生活：保持規律的生活、樂觀的心態、愉快的心情，避免過度勞累或者大喜大悲
4、戒菸限酒：雖然每天少量飲酒可能對身體有好處，但長期喝酒還帶來其他問題。而抽菸則百害而無一利。
5、調整和控制血壓血糖血脂。
二、藥物干預
血脂明顯異常的患者，通過以上的這些方法和手段三個月後仍然未達標的患者，在醫師指導下，可以考慮服用調脂藥。
三、手術介入
支架植入和經皮腔內球囊擴張手術。
（圖片來源於網絡，不作為商業用途！本文內容僅供參考，不作為診斷和用藥的依據，不能代替醫生和其他醫務人員的診斷和治療以及建議，如有身體不舒服，請及時就醫。）
佳園道
其實，與很多人想的並不一樣，急性心肌梗死並不是一天就能出現的。好多人可能覺得這個疾病，是不是因為情緒劇烈波動，一天就出來了，或者說近期才出現。實際上並不是這樣，急性心肌梗死在出現之前會經歷一個很漫長的發生發展過程。
具體說來就是動脈粥樣硬化發生和發展的過程。現今為止，最早發現的動脈粥樣硬化是在8個月大的孩子身上，當然是因為其他原因屍檢意外發現，這種動脈粥樣硬化會隨著年齡的增長持續進展，從最初的虎皮樣變，發展到後期的粥樣斑塊，再到粥樣斑塊變得不穩定，再到急性心肌梗死，一般這個過程會有數年或者數十年的時間。這個冗長的時間內，我們完全可以採取很多辦法減緩和終止其發展，比如說嚴格改善生活方式，控制血壓、血脂、血糖等危險因素，必要時口服阿司匹林和他汀類藥物等等。
總之，急性心肌梗死大部分情況下，並不是一朝一夕發生、發展出來的，而是經過很長時間，因為很多危險因素沒有得到控制才最終出現的，希望大家都能重視，都能提前預防。
張之瀛大夫
急性心肌梗死是一個長期積累的過程，直到急性心肌梗死的發生，一路走來有幾個階段，我們一起來看一看，這一個個階段都發生了什麼事情？
一、動脈粥樣硬化開始
動脈粥樣硬化本身就是一個新陳代謝和人體逐漸衰老的過程。從動脈粥樣硬化開始，便開始了冠心病急性心肌梗死的初始路程，動脈粥樣硬化是指血液中的脂質沉積到血管內皮的過程，動脈粥樣硬化時間長了，形成了冠心病的初期雛形。
二、血管管腔狹窄逐漸形成
動脈粥樣硬化，久而久之便在血管內形成了動脈粥樣硬化斑塊，而斑塊的出現便意味著血管狹窄的出現，而血管狹窄有輕有重，所謂的輕重就是患者動脈粥樣硬化斑塊的大小，當斑塊逐漸增大，血管的管腔便會逐漸減小，血管的狹窄也由此而形成。
三、斑塊不穩定導致事件
當各種原因導致動脈粥樣硬化斑塊出現不穩定的情況以後，患者的斑塊就會出現破潰，而破潰以後的斑塊變得不穩定，就會啟動機體的凝血機制，血小板等凝血因子就會聚集到破裂的動脈粥樣硬化斑塊處，以希望修復破潰的斑塊，但這種修復就啟動了急性心肌梗死的發生。當各種凝血因子聚集的斑塊破裂處，患者的血管就會發生急性閉塞，也就是急性心肌梗死。
其實從一開始的動脈粥樣硬化到最後的血管閉塞，是一個漫長的過程。而且其中有很多因素共同參與的情況下，才發生了最後的結局。所以在這一過程中，只要我們任何一個環節稍加註意，患者發生急性心肌梗死的厄運可能都會得到減緩，或者是抑制。看懂了嗎？關注我們，每天都有更新的科普推送給您。
