张之瀛大夫
我每次问答的习惯都是尽可能先说清原理，而不是直接给你结果，所以篇幅往往偏长。从脂质条纹到心肌梗死，一共分为四个阶段，你慢慢看。
早期我们一直认为胆固醇是心血管疾病的元凶，胆固醇的争论也持续了将近一个世纪：从1910年，德国化学家温道斯发现人体动脉壁粥样斑块内有大量胆固醇沉积。此为开始，到2014年，时代杂志的封面刊登：“我们错了！关于饱和脂肪，他们不会引起心脏疾病”，算作结尾。
现在我们中的一部分人已经知道，胆固醇不是心血管疾病的主要凶手，感兴趣可以查看“哪些食物可以降低胆固醇？”这篇问答。
之后我们基本锁定LDL 低密度脂蛋白胆固醇。
迄今为止，绝大部分医生和科学家都认定了，LDL即是幕后黑手，血液中LDL含量的多少，直接影响了冠心病和动脉粥样硬化的发生几率。现在对 HDL 和 LDL 胆固醇水平进行常规检查的做法已经很普遍了。应该说，我们的医疗已经意识到胆固醇的重要性和 LDL 胆固醇的危害。
科学的发展还没有停止。
1989 年丹尼尔-斯汀博格（Daniel Steinberg）医生在《新英格兰医学杂志》中指出，冠心病和动脉粥样硬化问题只是出在 LDL 胆固醇被氧化之后出现的。
只有这种被氧化变性的 LDL胆固醇才是“坏”的，简称OX-LDL。OX-LDL的主要作用是引发血管炎症。
血管炎症才是冠心病的罪魁祸首
而且，OX-LDL不是诱发血管炎症的唯一因素，其他重要原因包括高同型半胱氨酸、反式脂肪酸、大量增加的血糖和氧化应激反应产生的自由基等。
迈考利医生在 20 世纪 70 年代初的几期医学杂志上公开了他的高半胱氨酸理论。
1990 年，梅尔-斯坦佛医生，哈佛公共卫生学院的流行病和营养学教授，他在一次健康研究中检查了参加调查的一万五千名内科医生血液中的高半胱氨酸水平。斯坦佛医生的报告指出，即使高半胱氨酸水平只是轻微的偏高也会直接增加患上心脏疾病的可能性。
所以，如果有了心脏病，你的医生应该为你检测高半胱氨酸水平。
限于篇幅，本文只描述OX-LDL对心血管的损害状况。
血管炎症发生的四个步骤：
内皮细胞受损
如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇会被捕获到血管内皮细胞下空间，并被氧化。被氧化了的LDL胆固醇会被巨噬白细胞“吞噬”。当巨噬白细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它就变成一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉血管的内皮细胞这层敏感的薄层造成破坏并导致该区域的氧化压力。动脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
脂质条纹
内皮细胞受到伤害时，身体会输送一些特殊的白细胞（单核细胞），试图消灭有害的OX-LDL。如单核细胞载上被氧化了的LDL胆固醇，就不会再释放出来，也成了脂质细胞。脂质细胞会附着动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹，动脉硬化的最初阶段。
在试图修复这些缺损的过程中，动脉内皮细胞这层非常敏感的细胞层反而受到更大的破怀。更多的单核细胞被派来修复缺损，更多的LDL胆固醇被氧化，更多的脂质细胞被产生，加剧了炎症，导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。
动脉硬化
慢性炎症反应是心脏病发作，中风，周边血管疾病和动脉瘤的根本原因------通称心血管病。
如果动脉炎症持续，脂质条纹就会发生变化，变成脂质斑块，变得更厚，动脉硬化正式开始。这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始增生，动脉因此变得更狭窄。
在血管内皮细胞受损和脂质条纹时人没有什么感觉。到了动脉硬化斑块形成时，在血管通道被堵了70%之后，人才开始有胸闷，头晕脑胀等感觉。
斑块破裂
半数的冠心病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以及在斑块周围血小板形成快速凝血反应，导致这段动脉完全堵塞，通往该部分心脏的血液就会被戳断。
破裂发生在心脏附近，就是心挭；破裂发生在脑血管里，就是中风; 还有冠心病等等。医院治疗心脏病的医生都是在“救火”，给病人的血管搭个桥，扩张血管等。虽然临时救活了病人，但没有针对动脉血管炎症的措施。过一阵子，斑块破裂又发生在病人的其它部位。
医生会把他汀和阿司匹林当做预防冠心病的主要药物组合。
但是，阿司匹林仅仅对脂质斑块破裂的一瞬间有效，可以对抗血小板的凝血作用，其他时间并没有多大的功效。今年1月，《美国医学协会杂志》刊文指出，长期服用阿司匹林增大内出血发病概率，副作用甚至超过了心血管疾病的预防效果。
而他汀，虽然在降低胆固醇方面作用强大，但没有确凿证据能证明高胆固醇就是导致心脏病的罪魁祸首，而可以用“他汀”预防心脏病更是无稽之谈。
最关键的是，阿司匹林和他汀都无法对抗血管炎症。而你需要对你的血管进行更多的抗炎症保护。除了要预防OX-LDL，还要预防高半胱氨酸。
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vista说养生
从动脉粥样斑块，到普通冠心病，再到急性心肌梗死，一路走来，是冠状动脉粥样硬化病变的进展从量变到质变的过程，是心肌从没有损害到缺血到坏死、功能丧失的过程；是从心血管病危险逐渐增高至危及生命的过程，也可以就是从生到死的过程。
在这个过程中，经历动脉粥样硬化的局限血管斑块病变、到冠脉狭窄至足以引起心肌供血不足的冠心病、再发展到心肌因突发完全性缺血而坏死的急性心肌梗死阶段。我们就按题主的三个阶段说。
【动脉粥样斑块】
动脉粥样斑块初起，只是血管壁上的脂质条纹，动脉表面没有破损，血管也没有狭窄，血流基本正常，心肌供血正常，血管壁也不那么容易发生血栓。这个时期，我们管理好血脂、血压、血糖、尿酸，我们不吸烟，管控好其他危险因素，减少血管壁的破坏，就可以延缓或者终止脂质条纹的进展，动脉粥样硬化的进程也就会延缓、终止、甚至逆转，冠心病的阶段就不会到来或者可以姗姗来迟。
【冠心病】
如果我们没有防治住动脉粥样硬化的进展，冠状动脉动脉粥样硬化已经发展到足以妨碍血流的狭窄，足以影响冠状动脉的代偿能力而导致心肌供血不足，那就是得了冠心病——冠状动脉粥样硬化性心脏病。此时，冠状动脉粥样硬化狭窄大约已经发展到50%的程度。在这个阶段，如果患者体力负荷增加，冠状动脉的扩张能力就不足以满足心肌供血的需要，就会出现心肌供血不足，就可以表现出心绞痛。
到了这个阶段，更需要重视了。需要认真服药，最基本的，就是降胆固醇、抗血小板，如果发作心绞痛，还要服用改善心肌供血的药物；需要认真管控好生活，饮食、活动、情绪、睡眠甚至大小便；其他心血管病的危险因素都要控制。这样，尽量减少心肌缺血发作，因为心肌缺血的损伤是可以累加的。
如果药物也控制不住心肌缺血了，那该放支架就放支架，赶在心肌梗死前开通血管，避免心肌梗死的发生。这个时机放支架是最获益的，因为心肌坏死不能复生，挽救了心肌就挽救了心功能，就挽救了生命的能力。
【急性心肌梗死】
真到了急性心肌梗死了，那是生死攸关。有条件的尽量早做冠脉造影，能放支架放支架；没有支架条件的，争取药物溶栓，开通血管；还没有条件的，药物治疗、卧床休息度过急性期，然后慢慢康复。急性心肌梗死对心功能真是一大打击，心肌损失了，心功能就受损了。所以急性心梗发生后，除了改善心肌供血、抗动脉硬化外，还要做好保护心功能的药物治疗和康复。
心血管内科侯晓平
冠状动脉粥样硬化导致冠心病，冠心病又称缺血性心脏病，而大部分心肌梗死则是在冠心病的基础之上，心脏冠状动脉的血供减少或者中断，而使相应冠状动脉供血的心肌发生缺血坏死.
正常的血管弹性良好、管腔正常、血管壁没有增厚，并没有斑块附着。
动脉粥样硬化主要是病变的动脉内壁集聚着外观呈现黄色粥样的脂肪，动脉粥样硬化的名字由此而来。
动脉粥样硬化大多发生在40岁以上的中老年男性，而在50岁以后动脉粥样硬化进展较快。但是伴随生活水平的日渐提高，不良生活习惯的增多，感觉动脉粥样硬化发病越来越年轻。高胆固醇血症是正常动脉粥样硬化最重要的凶手,另外抽烟喝酒、高血压、高血糖、体重超标是帮凶。
一、日常预防措施
1、预防得从娃娃时期就开始着手,包括尽量避免每天都吃得太多，限制或者尽量不吃高动物脂肪和高胆固醇的食物。适时进行健康宣教，想办法使患者积极主动的付诸实践，成年以后则要继续保持正常体重，避免发胖。提倡清淡饮食，多进食蔬菜和瓜果、大豆及其制品，食用油则尽量以菜籽油、大豆油、以及花生油为主。尽量避免进食如猪油、奶油、动物内脏、鸡蛋黄.鱼子、蟹黄、椰子油以及可可油含胆固醇丰富的食物。鼓励多进食如各种瘦肉、鱼肉、禽肉等低胆固醇和低动物脂肪食材。
如果不可避免的发展到动脉粥样硬化，则不要暴饮暴食，否则将自食恶果，暴饮暴食很容易诱发心绞痛和心肌梗死
2、循序渐进的体育活动或者体力劳动，不可操之过急一开始就进行剧烈的运动
3、劳逸结合安排工作和生活：保持规律的生活、乐观的心态、愉快的心情，避免过度劳累或者大喜大悲
4、戒烟限酒：虽然每天少量饮酒可能对身体有好处，但长期喝酒还带来其他问题。而抽烟则百害而无一利。
5、调整和控制血压血糖血脂。
二、药物干预
血脂明显异常的患者，通过以上的这些方法和手段三个月后仍然未达标的患者，在医师指导下，可以考虑服用调脂药。
三、手术介入
支架植入和经皮腔内球囊扩张手术。
（图片来源于网络，不作为商业用途！本文内容仅供参考，不作为诊断和用药的依据，不能代替医生和其他医务人员的诊断和治疗以及建议，如有身体不舒服，请及时就医。）
佳园道
其实，与很多人想的并不一样，急性心肌梗死并不是一天就能出现的。好多人可能觉得这个疾病，是不是因为情绪剧烈波动，一天就出来了，或者说近期才出现。实际上并不是这样，急性心肌梗死在出现之前会经历一个很漫长的发生发展过程。
具体说来就是动脉粥样硬化发生和发展的过程。现今为止，最早发现的动脉粥样硬化是在8个月大的孩子身上，当然是因为其他原因尸检意外发现，这种动脉粥样硬化会随着年龄的增长持续进展，从最初的虎皮样变，发展到后期的粥样斑块，再到粥样斑块变得不稳定，再到急性心肌梗死，一般这个过程会有数年或者数十年的时间。这个冗长的时间内，我们完全可以采取很多办法减缓和终止其发展，比如说严格改善生活方式，控制血压、血脂、血糖等危险因素，必要时口服阿司匹林和他汀类药物等等。
总之，急性心肌梗死大部分情况下，并不是一朝一夕发生、发展出来的，而是经过很长时间，因为很多危险因素没有得到控制才最终出现的，希望大家都能重视，都能提前预防。
张之瀛大夫
急性心肌梗死是一个长期积累的过程，直到急性心肌梗死的发生，一路走来有几个阶段，我们一起来看一看，这一个个阶段都发生了什么事情？
一、动脉粥样硬化开始
动脉粥样硬化本身就是一个新陈代谢和人体逐渐衰老的过程。从动脉粥样硬化开始，便开始了冠心病急性心肌梗死的初始路程，动脉粥样硬化是指血液中的脂质沉积到血管内皮的过程，动脉粥样硬化时间长了，形成了冠心病的初期雏形。
二、血管管腔狭窄逐渐形成
动脉粥样硬化，久而久之便在血管内形成了动脉粥样硬化斑块，而斑块的出现便意味着血管狭窄的出现，而血管狭窄有轻有重，所谓的轻重就是患者动脉粥样硬化斑块的大小，当斑块逐渐增大，血管的管腔便会逐渐减小，血管的狭窄也由此而形成。
三、斑块不稳定导致事件
当各种原因导致动脉粥样硬化斑块出现不稳定的情况以后，患者的斑块就会出现破溃，而破溃以后的斑块变得不稳定，就会启动机体的凝血机制，血小板等凝血因子就会聚集到破裂的动脉粥样硬化斑块处，以希望修复破溃的斑块，但这种修复就启动了急性心肌梗死的发生。当各种凝血因子聚集的斑块破裂处，患者的血管就会发生急性闭塞，也就是急性心肌梗死。
其实从一开始的动脉粥样硬化到最后的血管闭塞，是一个漫长的过程。而且其中有很多因素共同参与的情况下，才发生了最后的结局。所以在这一过程中，只要我们任何一个环节稍加注意，患者发生急性心肌梗死的厄运可能都会得到减缓，或者是抑制。看懂了吗？关注我们，每天都有更新的科普推送给您。
