從胃炎到胃癌,其實就像過馬路闖了紅燈

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从胃炎到胃癌,其实就像过马路闯了红灯

我們今天來聊聊如何打好“胃癌阻擊戰”。

來源丨胃腸病

據世界衛生組織的一份胃病情況統計:胃病在人群中發病率高達80%,並且正在以每年17.43%的速度增長。

近5年來,我國19-35歲青年人的胃癌發病率比30年前翻了一番,胃癌防治已經成為社會廣泛關注的健康焦點。

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胃病發病率高達80%

胃癌是全球常見的惡性腫瘤,嚴重威脅人類健康。我國是胃癌高發國家,發病和死亡例數均佔世界的約50%,全國胃癌發病率為31.28/10萬,全國胃癌死亡率為22.04/10萬。

根據國際癌症研究機構的統計數據:2012年全球胃癌新發病例約95.1萬例,中國約為42.4萬例。

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2012年全球胃癌新發病例

全球因胃癌死亡病例約72.3萬例,中國約為29.8萬例。

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2012年全球胃癌死亡病例

全國合計和男性胃癌發病率均僅次於肺癌,位居同期惡性腫瘤發病第2位,女性胃癌發病率低於乳腺癌、肺癌和結直腸癌,位居第4位。

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同期惡性腫瘤發病率疾病譜

胃癌當然是越早發現越好

大部分的早期胃癌在內鏡下可獲得根治性治療,5年生存率超過90%。

但是目前在我國,進展期胃癌即使接受了手術為主的綜合治療,5年生存率仍低於30%,早癌發現率低於20%。

而我們的鄰國日韓,無論是早癌發現率還是5年生存率都甩了我們好幾條街!

所以早期發現並阻斷胃癌的發生發展,非常重要。

胃炎是如何逐漸轉變成胃癌的?

胃癌是起源於胃黏膜細胞的惡性侵襲性增殖,大部分是由胃黏膜的慢性炎症在多因素影響下逐漸發展演變而來,主要有四個階段。

Correa 提出的模式:

从胃炎到胃癌,其实就像过马路闯了红灯

從胃炎到胃癌有四步!

慢性萎縮性胃炎是目前公認的癌前疾病,異型增生則是與胃癌發生密切相關的癌前病變。

第一階段:慢性非萎縮性(淺表性)胃炎

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淺表性胃炎

所謂淺表性胃炎,即胃黏膜組織學上有炎症細胞浸潤、組織水腫等。

一般來說,只要你接受胃鏡檢查,幾乎無一例外都會得到這個診斷。這是一個很普遍的“胃病”!

事實上,胃鏡報告中的很多慢性淺表性胃炎,只是功能性消化不良或非潰瘍性消化不良,並不是胃黏膜真的有了慢性炎症。

也就是說,慢性淺表性胃炎距離胃癌還很遠,所以無需驚慌。

第二階段:慢性萎縮性胃炎

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慢性萎縮性胃炎

一般年輕患者以淺表性胃炎為主,年長患者則以慢性萎縮性胃炎為主。

我們的胃每天都要受到食物刺激,或者幽門螺桿菌的慢性感染,慢性淺表性胃炎很難徹底恢復。時間長了,會慢慢演發展為慢性萎縮性胃炎。

慢性萎縮性胃炎與年齡增大、機體衰老、器官萎縮是相平行的。

病理表現為胃黏膜層變薄、萎縮等。淺表性胃炎和萎縮性胃炎兩種病理改變可以同時存在。

好多患者認為,萎縮性胃炎屬於比較嚴重的胃病,自然會有比較明顯的不適症狀。其實不然,萎縮性胃炎症狀沒有特異性,甚至部分患者沒有明顯主訴。常見症狀以隱痛、飽脹不適及消化不良為主,餐後較明顯,可見噯氣、反酸、噁心、嘔吐、食慾不振等其它消化不良症狀。

萎縮性胃炎的診斷靠胃鏡,不能以症狀來判斷是否患有萎縮性胃炎。患者的症狀與胃鏡檢查所見和病理結果並不成正比。也就是說,無明顯症狀的患者可能患有較嚴重的萎縮性胃炎;相反,有顯著不適症狀者未必會有胃黏膜萎縮。疾病是複雜的,不是簡單一一對應關係,需要綜合診治。

慢性萎縮性胃炎發展為胃上皮原位癌的概率較高。萎縮性胃炎是胃癌主要癌前病變,經過多階段、多基因變異積累發展為胃癌。

第三階段:腸上皮化生、不典型增生

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腸上皮化生

胃炎反覆發生,胃黏膜反覆受損又修復,結果胃裡長出了本該在腸道才有的細胞,出現了“腸上皮化生”。

“腸上皮化生”往往被認為是癌前病變,發展下去,就是胃癌早期。

第四階段:胃浸潤癌

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胃浸潤癌

經過前三步的逐漸發展累積,慢慢胃癌就來了。

作為最常見的惡性腫瘤之一,胃癌早期缺乏特異性症狀與體徵,因而經常導致失去最佳治療時機。

如果出現以下症狀,你要警惕了!

不能緩解的腹部不適,包括胃部悶脹、食慾不振、消化不良,伴有泛酸,且多沒有誘因,口服藥治療效果不好,或者時好時壞,症狀呈進行性加重的特點。

體重減輕,同時伴有疲倦無力的感覺。

大便明顯變黑,因為胃內腫瘤破潰導致出血,從胃部滲出的血液到達腸部變成了黑色,再與大便一起排出體外。

可以看出,慢性萎縮性胃炎是阻斷胃癌的重要環節,儘早全面評估萎縮性胃炎程度以及是否伴有腸上皮化生、不典型增生等情況,積極干預是可能阻止胃癌發生的舉措,定期複查胃鏡是能發現早期胃癌的直接利器,是提高胃癌患者預後的最有利方法。

哪些原因可引起慢性胃炎?

幽門螺桿菌感染

幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的一個重要病因。

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幽門螺桿菌引起胃癌發生發展的機制

胃黏膜損傷因子引起慢性胃炎

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胃黏膜損傷因子

免疫因素

免疫因素與慢性萎縮性胃炎的關係較密切。胃體黏膜萎縮為主(A型)患者血清中常能檢測出壁細胞抗體(PCA)和內因子抗體(IFA),兩者均為自身抗體,在伴有惡性貧血的胃黏膜萎縮者中檢出率相當高。

十二指腸液反流

幽門括約肌功能失調或胃大部分切除術後可使十二指腸液反流,而十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液,可刺激形成胃黏膜的慢性炎症。

其他因素

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引起慢性胃炎的其他因素

如何防治慢性胃炎?

注意飲食

胃病正所謂“三分治七分養”,飲食是養胃之關鍵因素。慢性胃炎患者需做到按時用餐,勿暴飲暴食,避免生冷、辛辣、過酸過甜等刺激性食物,少食油炸、醃製、剩飯剩菜等不健康食物,多吃水果,病症才不易反覆發作。

養成良好的生活方式

吸菸是胃癌的獨立危險因素,不吸菸、少喝濃茶、少飲酒,養成良好的生活習慣才能遠離慢性胃病。

幽門螺桿菌是明確的慢性胃炎、胃癌的感染因素,根除幽門螺桿菌是特異性的病因治療,且研究表明在發生慢性萎縮性胃炎之前根除幽門螺桿菌,臨床獲益最大。中醫藥治療可逆轉部分慢性萎縮性胃炎。

本病多為素體脾胃虛弱,加之飲食失常、勞累過度、內傷七情等進一步損傷脾胃,終致中焦氣機紊亂,脾胃升降失常,氣機壅滯,胃失和降。脾虛氣滯為基本病機,脾胃虛弱是本,氣滯為標,虛中夾實。

因此,治宜健脾理氣和胃為基本法則,提倡“外治內服兼施,情志疏導並濟”的“三位一體”慢性胃炎綜合治療模式,幫助患者建立治癒本病的信心,樹立樂觀態度。

定期複查胃鏡,最為重要!

為了監視病變的動態變化,要定期複查胃鏡。

①一般性慢性萎縮性胃炎3年複查1次;

②不完全性結腸型腸上皮化生伴輕度不典型增生者6-12個月1次;

③伴中度不典型增生者3個月1次;

④伴重度不典型增生者應看作是癌變,可考慮將局部病變組織切除(內鏡下黏膜剝離術或切除術)或手術切除,以絕後患。

從胃炎到胃癌,其實就像過馬路闖紅燈

從最開始的胃炎到最後的胃癌,就像是一個人正常走路,到出現交通事故的過程。不是所有走在路上的人都會出事,但只要走在路上,就都有出事的可能。

人人都有概率,關鍵是要遵守交通規則!

熬夜、不規律飲食、吸菸飲酒就好比你不遵守交通規則,隨便闖紅燈和變道,這會大大加大出事故的可能。

也許總闖紅燈,但都沒有遇到交通事故。但遇到交通事故的,往往是闖紅燈的!

從胃炎到胃癌,道理就是這麼簡單!

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