虽然只有不到20%的高尿酸血症患者会发展为痛风，但几乎所有的痛风患者都有高尿酸血症。因此，要治疗痛风，就必须先纠正高尿酸血症。血中尿酸的浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡，尿酸产生过多和（或）尿酸排泄减少均可引发高尿酸血症。临床资料显示，80%到90%的高尿酸血症都有尿酸排泄方面的障碍。
正常人体内尿酸总量平均约为1200毫克，其中60%参与代谢。健康人体每天产生尿酸约700毫克，其中80%为内源性生成，20%来源于富含嘌呤的食物。产生的尿酸中，有2/3（约500毫克）经肾排泄，是人体尿酸排泄的主要途径，其余的1/3（约200毫克）在肠道经细菌分解或皮肤汗腺等排出，属于肾外排泄途径。
也就是说，大部分的高尿酸血症，需要解决肾脏对尿酸的排泄问题。
尿酸在肾脏的排泄经历肾小球滤过、近端肾小管再吸收、分泌和分泌后再吸收4个步骤，因此，任何影响肾小球滤过率、降低肾血流量、损害肾小管排泄功能的遗传性疾病、药物、代谢障碍性疾病都会导致肾脏的尿酸排泄减少。比如，高血压、肾动脉硬化、慢性肾小球肾炎、慢性铅中毒等可导致肾小球滤过功能减退，尿酸排泄减少，诱发高尿酸血症。
原发性的高尿酸血症则主要是由于近端肾小管尿酸盐转运蛋白异常所致，从疾病的意义上来说，这种情况属于多基因遗传缺陷，而不是我们平常所理解的肾脏功能出现了问题。目前发现的和高尿酸血症相关的转运蛋白主要有URAT1和OAT。肾小球滤过的尿酸中，8%到12%是由URAT1和OAT等转运蛋白介导排泄的。它们把尿酸盐从肾小管管腔侧向肾小管细胞内运送，在肾小管细胞内，尿酸盐被电压依赖性的尿酸转运体向基底膜搬运，调节体内尿酸的平衡。
尿酸转运蛋白的活性越高，它们向肾小管搬运的尿酸盐就越多，增加尿酸盐在肾小管的重吸收，容易导致高尿酸血症的发生。促进尿酸在肾脏排泄的药物，其机制就是通过抑制相关的尿酸转运蛋白活性，来达到降酸的目的。比如，痛风患者服用苯溴马隆后，因为肾小管中的尿酸再吸收大量减少，经肾排泄的尿酸浓度将增加60%以上。
除了苯溴马隆之外，造影剂（拍X光片时常使用）、大剂量水杨酸对尿酸转运蛋白也有直接的抑制作用。反之，烟酸、吡嗪酸（常见于利尿剂）、乳酸、其他芳香族有机酸等抑制尿酸排泄的化合物，可促进阴离子交换，增加尿酸在肾小管的再吸收，使肾脏排泄的尿酸减少。痛风和高尿酸血症患者在治疗其他疾病时，应注意这些药物对尿酸肾排泄的影响。
小结一下：影响肾脏排泄尿酸的因素有很多，对于原发性高尿酸血症和痛风患者来说，如果没有相关的肾脏疾病，盲目的食补或药补肾脏，并不能恢复或增强肾脏的尿酸排泄能力，因为影响肾脏尿酸排泄的，主要还是那几个“搬运工”，它们的问题，可不单单是药物和食物提升肾功能就能彻底搞定的。所以，大家别再怀疑自己是不是肾不行了！
更多痛风防治知识了解，可关注我的头条号后发私信“痛风”二字给我。
閱讀更多 水青願養生部落 的文章
