近年來，高尿酸血癥的患病率在逐漸增加。據統計，高尿酸血癥在歐洲和北美地區的患病率約2%~18%，部分地區高達24%。我國高尿酸血癥的患病率也在逐年上升，已達到10%左右。在代謝性疾病患者中，合併高尿酸血癥的患者更多，糖尿病患者中有25%合併患有高尿酸血癥。
尿酸代謝與糖代謝“生死相連”
眾多國內外研究顯示，高尿酸血癥與多個靶器官的損害密切相關。尿酸鹽沉積於關節，會造成痛風性關節炎，最終導致關節變形，沉積於腎臟，則會導致痛風性腎病及尿酸結石的發生，甚至最終會引發尿毒症。
另外，尿酸鹽結晶會刺激血管壁，導致動脈粥樣硬化，最終引發冠心病、高血壓、腦卒中等。當尿酸鹽沉積於胰島，則可導致胰島β細胞功能損害，誘發和加重胰島素抵抗，引發糖代謝紊亂，最終導致糖尿病的發生。相關薈萃分析顯示，血尿酸每升高1mg/dL，糖尿病發生的相對危險度增加65%。
另一方面，2型糖尿病患者也易形成高尿酸。原因可能與腎臟尿酸排洩功能異常有關，可導致血尿酸生成增加，嘌呤分解代謝性增強。本結論結果還與文獻研究一致。本研究中，高尿酸組胰島素水平明顯升高，而代謝綜合徵的病理生理基礎是胰島素抵抗，在老年2型糖尿病患者中，此現象更普遍。高水平胰島素可導致腎近曲小管排洩鈉和降低血尿酸，進而導致水鈉瀦留與高尿酸血癥。
高尿酸血癥與糖尿病密不可分
世界衛生組織已確定高尿酸血癥是腦血管疾病的獨立危險因素，因此，臨床在控制2型糖尿病患者血壓、血糖、血脂和肥胖外，還應重視高尿酸血癥的危害。由此可見，高尿酸血癥與糖尿病之間關係複雜，相互影響，高糖代謝導致尿酸增多主要與腎小管重吸收功能減退有關。同時，血尿酸升高嚴重影響血糖代謝，其相關機制包括氧化應激、炎性反應、下調脂聯素（APN）水平等方面。
傳統降糖方案中，無論是口服降糖藥還是注射胰島素，大多數僅對降低血糖水平有效，但對於胰島β細胞功能、血尿酸水平改善等方面效果不明顯。近年來有研究發現，對血糖升高且合併高尿酸血癥的患者，應用艾塞那肽治療，能夠達到與別嘌呤醇相同的降尿酸效果。
艾塞那肽治療組在恢復胰島功能、降低心血管危險及降低體質量方面，明顯優於對照組，可顯著降低2型糖尿病患者的空腹、餐後血糖及糖化血紅蛋白，且不增加低血糖的風險，不影響肝、腎功能。同時，通過減輕體質量、升高APN水平，降低尿酸、避免痛風發作，全面調節患者的代謝指標，達到2型糖尿病患者的綜合治療指標。
另外，治療高尿酸血癥過程中，不僅僅是以降低血尿酸為目的，還應注重糖尿病發生的風險。尿酸是嘌呤代謝的最終產物，高尿酸狀態下，尿酸鹽沉積，不僅會導致痛風發作，也可導致代謝綜合徵、2型糖尿病等疾病的發生。尿酸主要通過腎臟排洩，不良飲食習慣，如高果糖飲食，或藥物及酒精影響，均可導致高尿酸血癥。
閱讀更多 醫藥匯通 的文章
