近年来，高尿酸血症的患病率在逐渐增加。据统计，高尿酸血症在欧洲和北美地区的患病率约2%~18%，部分地区高达24%。我国高尿酸血症的患病率也在逐年上升，已达到10%左右。在代谢性疾病患者中，合并高尿酸血症的患者更多，糖尿病患者中有25%合并患有高尿酸血症。
尿酸代谢与糖代谢“生死相连”
众多国内外研究显示，高尿酸血症与多个靶器官的损害密切相关。尿酸盐沉积于关节，会造成痛风性关节炎，最终导致关节变形，沉积于肾脏，则会导致痛风性肾病及尿酸结石的发生，甚至最终会引发尿毒症。
另外，尿酸盐结晶会刺激血管壁，导致动脉粥样硬化，最终引发冠心病、高血压、脑卒中等。当尿酸盐沉积于胰岛，则可导致胰岛β细胞功能损害，诱发和加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，最终导致糖尿病的发生。相关荟萃分析显示，血尿酸每升高1mg/dL，糖尿病发生的相对危险度增加65%。
另一方面，2型糖尿病患者也易形成高尿酸。原因可能与肾脏尿酸排泄功能异常有关，可导致血尿酸生成增加，嘌呤分解代谢性增强。本结论结果还与文献研究一致。本研究中，高尿酸组胰岛素水平明显升高，而代谢综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗，在老年2型糖尿病患者中，此现象更普遍。高水平胰岛素可导致肾近曲小管排泄钠和降低血尿酸，进而导致水钠潴留与高尿酸血症。
高尿酸血症与糖尿病密不可分
世界卫生组织已确定高尿酸血症是脑血管疾病的独立危险因素，因此，临床在控制2型糖尿病患者血压、血糖、血脂和肥胖外，还应重视高尿酸血症的危害。由此可见，高尿酸血症与糖尿病之间关系复杂，相互影响，高糖代谢导致尿酸增多主要与肾小管重吸收功能减退有关。同时，血尿酸升高严重影响血糖代谢，其相关机制包括氧化应激、炎性反应、下调脂联素（APN）水平等方面。
传统降糖方案中，无论是口服降糖药还是注射胰岛素，大多数仅对降低血糖水平有效，但对于胰岛β细胞功能、血尿酸水平改善等方面效果不明显。近年来有研究发现，对血糖升高且合并高尿酸血症的患者，应用艾塞那肽治疗，能够达到与别嘌呤醇相同的降尿酸效果。
艾塞那肽治疗组在恢复胰岛功能、降低心血管危险及降低体质量方面，明显优于对照组，可显著降低2型糖尿病患者的空腹、餐后血糖及糖化血红蛋白，且不增加低血糖的风险，不影响肝、肾功能。同时，通过减轻体质量、升高APN水平，降低尿酸、避免痛风发作，全面调节患者的代谢指标，达到2型糖尿病患者的综合治疗指标。
另外，治疗高尿酸血症过程中，不仅仅是以降低血尿酸为目的，还应注重糖尿病发生的风险。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，高尿酸状态下，尿酸盐沉积，不仅会导致痛风发作，也可导致代谢综合征、2型糖尿病等疾病的发生。尿酸主要通过肾脏排泄，不良饮食习惯，如高果糖饮食，或药物及酒精影响，均可导致高尿酸血症。
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